第十二章 休克..ppt

1、第十二章 休 克,休克是机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态。它是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。 主要临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠昏迷,休克:机体在受到各种强烈有害因子作用后，出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，而导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。,晕厥：是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍，由于血压突然降低，脑部缺血而引起暂时性意识丧失。 临床表现：面色苍白、心率减慢、血压下降、意识障碍。,第一节 病因与分类,一、休克的病因 1.失血与失液 (1) 失

2、血 取决于血量的丢失速度和量 (2)失液 可引起有效循环血量的锐减 2.烧伤-大面积烧伤可引起 3.创伤-各种严重的创伤,4.感染-细菌、病毒、立克次体等引起的严重感染。 5.过敏-某些药物、血清制剂或疫苗,6.急性心力衰竭 大面积心肌梗死、心包填塞、急性心肌炎及严重的心率紊乱 7.强烈的神经刺激 见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤,二、休克的分类 1.按病因分类 2.按休克发生的起始环节分类 休克发生的起始环节是：血容量减少，心输出量急剧减少和外周血管容量扩大。,休克的三个始动环节,3.按休克时血液动力学变化的特点分类 (1)低排高阻型休克（低动力型休克）临床最常见，其特点是心排出量降低而外周

3、血管阻力高。 (2)高排低阻型休克（高动力型休克）较为少见，其特征是外周血管阻力低，心排出量高。,第二节 休克的分期与发病机制,尽管各类休克发生的起始环节不同，但在其发展过程中都将引起微循环障碍。 休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，因此，微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。,休克的发展过程和发病机制,缺血缺氧期,直捷通路,迂回通路 (真毛细血管通路),正常微循环的特点,动静脉短路,微循环的功能,1. 阻力血管调节血压 与血液分布,2. 容量血管调节回心血量,3. 交换血管O2, CO2, 营养,微循环功能的调节,1. 全身调节,2. 局部反馈

4、调节,微循环的组成 (Microcirculation),一、缺血性缺氧期 （一）微循环变化的特点 在休克早期，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都发生持续痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。大量真毛细血管网关闭，微循环灌流量急剧减少微循环缺血。,缺血缺氧期微循环变化, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管 增多,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,（二）微循环障碍的机制 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，刺激受体微循环血管持续痉挛收缩； 刺激B受体大量动、静脉短路开放。 2、

5、其他体液因子的释放，体内产生较多体液因子，如血栓素、血管紧张素II、加压素、心肌抑制因子等缩血管物质。,微循环缺血缺氧的机制,（三）微循环变化的代偿意义 1、动脉血压的维持 本期动脉血压可不降低，或略有下降。,机制：（1）回心血量增加 （2）组织液返流入血 （3）心肌收缩力增强 （4）外周阻力增高,2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应,心率，收缩力，回心血量,外周阻力,有利于维持动脉BP,心输出量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管,醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水,回心血量,（三） 微 循 环变化的代偿意义,有利于心脑供血,交感缩血管纤维分

6、布稀疏；受体密度低,BP维持正常,脑血管,冠状动脉,受体兴奋,受体兴奋,扩血管效应,交感-肾上腺髓质系统兴奋,（四） 主 要 临 床 表 现,二、淤血性缺氧期 （一）微循环变化的特点 微动脉、后微动脉及毛细血管前扩约肌由痉挛转为舒张，血流经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉和小静脉仍收缩。 微循环内出现灌多而流少的血液淤滞,大量血液淤积在微循环中微循环淤血。,微循环变化的特点,(二）微循环淤滞的主要机制 1、酸性代谢产物堆积 2、局部扩血管物质增多 3、内毒素的作用 4、产生心肌抑制因子 5、血液流变学的改变,微循环淤滞的主要机制,（三）微循环淤滞的恶性循环形成 微循环血管床大量开

7、放，血液淤滞在内脏器官，有效循环血量和回心血量减少，引起静脉充盈不良以及心输出量减少和动脉压进行性下降。此时交感肾上腺髓质更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。,(三）微循环淤血期的主要临床表现,微循环淤血,三、休克难治期 微循环变化的特点： 本期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，微循环凝血，故称微循环衰竭期。 该期可发生弥散性血管内凝血(DIC）或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。,微循环变化的特点,（一）DIC形成 1、血流缓慢血液淤滞,血液粘稠度加大 2、启动内源性凝血系统 3、启动外源性凝血系统 4、血栓素前列腺素平衡失调 5、缺氧使单

8、核吞噬细胞系统功能降低 6、如有红细胞大量破坏，可释放ADP,中性白细胞、单核细胞破坏 能释放组织凝血活酶，促进 DIC发展。,白细胞破坏 目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C 内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。 如：内毒素，IL-1，TNF,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,红细胞大量破坏： RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂局限、等促发凝 血反应,（二）微循环变化的后果 患者在持续性重度低血压后，血液动力学和细胞损伤愈为加重，包括心、脑、肝、肾、肺等重要器官代谢障碍也更为严重。,持续缺氧和酸中毒可使许多酶活性降低

9、或丧失，细胞内的溶酶体膜破裂释出溶酶体酶，以及活性氧、细胞因子释放，使生命重要器官的细胞发生“不可逆性”损伤，导致其功能、代谢障碍，甚至发生多系统器官功能衰竭。,休克晚期临床表现： 血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。,出血,D I C出血,Waterhouse-Friderichsen syndrome,微血管病性溶血性贫血（MHA） 微血管病性溶血性贫血：是在DIC等一些疾病时出现的一种特殊类型的贫血，该贫血属溶血性贫血，除有贫血的特征外，外周血涂片中可见特殊变形的红细胞。 裂体细胞：外周血涂片可见一些特殊

10、的 形态各异的红细胞。,DIC血象（裂体细胞）,微血管病性溶血性贫血,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。,四、休克的发病机制小结 1、失血失液性休克常呈现典型的三期改变。 2、感染性休克与创伤性休克，由于凝血系统激活较快提前进入DIC期。 3、过敏性休克，由于开始即有毛细血管前阻力显著降低微循环缺血期不明显。,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌

11、不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿 组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍,一、休克时细胞的代谢变化和结构损害 1.细胞代谢障碍 (1) 糖酵解加强 (2) 脂肪代谢障碍,2、细胞损伤与凋亡, ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀 线粒体肿胀、

12、崩解 溶酶体破裂 细胞凋亡,休克时ATP,导致细胞器肿胀、钠泵障碍、蛋白质合成不足,二、重要器官功能衰竭（障碍） 1.急性肾功能衰竭 (1)肾脏是休克时最早受损害的器官各种类型的休克常有急性肾功能衰竭，称为休克肾。 临床表现：少尿或无尿、氮质血症、高 钾血症及代谢性酸中毒。,临床上，尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流状况的重要指标，如尿量每小时少于20ml，可提示微循环灌流量不足。 休克持续时，肾缺血加重可导致急性肾小管坏死，器质性的病变导致急性肾功能衰竭。,(一) 肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血 及微

13、血栓形成,少尿,晚期,急性 肾小管坏死,(2)急性肾功能衰竭的发生机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾缺血使肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 休克晚期 肾血管内广泛微血栓形成及急性肾小管坏死,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不全 临床表现：少尿或无尿，血尿，蛋白尿，氮质血症,肾内微血栓形成,2.急性呼吸功能衰竭 休克肺：严重休克患者可出现进行性缺氧和呼吸困难，导致低氧血症性呼吸衰竭。 临床表现：患者呼吸困难进行性加重， 动脉血氧分压，血氧含量均降低，有明显紫绀，可出现呼

14、吸性酸中毒，肺部可闻及干、湿性啰音。,(1)病理变化 休克肺是休克患者死亡的重要原因之一 病理形态变化严重间质性肺水肿和肺泡水肿、肺淤血、出血，局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成。,病理生理变化气体弥散障碍，通气血流比例失调，动脉血氧分压和血氧含量降低。,(2)发病机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肺内广泛微血栓形成 缺血使肺泡表面活性物质生成减少，, 通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关 炎症介质引起呼吸膜损伤和通透性增高,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,肺脏：肺淤血或肺出血 临床表现：气急、胸闷、紫绀，严重者呼吸衰竭甚至死亡。,

15、肺内微血栓形成,3.心功能障碍 心功能不全是休克常伴有的器官功能损害表现。 心源性休克中-原发性心功能障碍、心肌收缩力减弱是休克的原因 。,其它类型休克晚期-由于心肌长时间缺血、缺氧，及其他损害因素的影响也可发生急性心力衰竭。 心功能不全是休克恶化的重要因素 。,发病机制： （1）休克时血压进行性下降 （2）缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍 （3）心肌内微血管DIC形成 （4）心肌抑制因子产生 （5）酸中毒、高钾血症,心脏： 心肌缺血、梗死 临床表现： 心力衰竭、 心源性休克,心肌微血栓形成,4.脑功能障碍 早期：由于血液重新分布和脑循环的自身调节，脑血流量得到相对保证，脑功能改变不明显，患者仅有烦

16、躁不安。 晚期：动脉血压下降或出现DIC，脑血管灌流量减少，脑微循环障碍加重，患者可出现表情淡漠、神志不清甚至昏迷的脑组织缺血缺氧症状。,脑：脑组织多发性局灶性坏死 临床表现：嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐,脑内微血栓形成,5.胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、出血、微血栓形成。 胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌-入血-内毒素血症。,肝脏： 黄疸和 肝功能衰竭,肝脏微血栓形成,6.多系统器官功能衰竭（MSOF） 多系统器官功能衰竭：主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。,(1) MSOF的两种表现形式 创伤与休克直接引起的速发型，又称单相型，即病变的进程只有一个高峰。 创伤、休克后继发感染引起的迟发型，又称双相型，即病变进程中有两个高峰出现。,(2) MSOF的发生原因 重症感染 非感染性严重病变,(3) MSOF的发病机制