（精选课件）病毒性肝炎医学课件.ppt

1、,病 毒 性 肝 炎,1,肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。 其病因复杂多样：,病毒性肝炎 酒精性肝病 脂肪肝：临床十分常见 药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等 其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等 自身免疫性肝炎 遗传代谢性疾病 工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等 其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等,2,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。,庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C） TT病毒（TTV）,？,3,病毒性肝炎的分类,EB病毒（EBV

2、） 巨细胞病毒（CMV）,能引起肝功能损害的病毒有很多：,4,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝, HAV为单股正链 RNA 病毒,（一）病原学,HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活,HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象,抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标,抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志,5,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,自潜伏期末至发病后10天传染性强,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后34周，基本无传染性,6,甲 肝,传播途径：,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流

3、行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,7,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,8,（三）治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一 般治疗为主，避免滥用药物。,1. 一般治疗：休息、营养 2. 对症治疗：选用12种药物即可 （1）降黄疸药物 西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等 中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等 淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等 （2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、 垂盆草或五味子制剂等 （3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状 3. 抗病毒治疗：一般不需要,

4、9,甲肝预后良好,甲 肝,预 后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,发生肝衰竭者罕见,10,二、乙型病毒性肝炎,乙 肝,（一）病原学,HBV属 嗜肝DNA病毒,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,11,乙 肝,（二）流行病学,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,12,乙 肝,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播：有可能,医源性传播,输血

5、或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,13,乙 肝,3. 易感人群,（1）感染者年龄高峰：低发病区：2040岁,高发病区：48岁,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。,14,Global Distribution of Chronic HBV Infection,350 million chronic carriers worldwide Ninth leading cause

6、of death Nearly 75% of HBV chronic carriers are Asian,15,乙 肝,4. HBV血清标志物及其临床意义,（1）HBsAg,出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,曾用名：HA、澳抗,16,HBsAg 有抗原性而无传染性,HBV,S 基因,整合,肝细胞 DNA,持续表达,“空心汤团”,HBsAg,乙 肝,17,乙 肝,（2）抗-HBs,出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后,（空白期 或 窗口期）,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HB

7、V感染进入恢复期,抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。,18,乙 肝,（3）HBeAg,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右,19,乙 肝,（4）抗-HBe,出现时间：随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗-HBe阳性者中，16.3%30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关,易加重病情、易演变为肝硬化,-干扰素疗效亦较差,20,（5）HBcAg,乙 肝,HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中

8、即被降解为HBeAg。,一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc,（6）抗-HBc,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,持续时间：618个月,可终身阳性,21,（6）HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、PCR法,乙 肝,22,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,急性或慢性现症感染，传染性强。,“大三阳”,23,“两对半”分析举例,HB

9、sAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,有无传染性应结合HBV DNA检测结果,“小三阳”,24,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,急性肝炎早期，传染性强,25,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV DAN结果,26,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs

10、 HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性,27,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染,28,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过,29,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒 治疗是关键。,慢性

11、乙肝的抗病毒治疗,30,三、丙型病毒性肝炎,丙 肝,丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型,（一）病原学,原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”,HCV为单股正链RNA病毒,抗-HCV,目前尚无法检测HCV的抗原成份。,抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,31,（二）流行病学,丙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2. 传播途径：,主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等,其他：性传播、垂直传播,3. 易感人群：,人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,32,丙 肝,预 后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达

12、87.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,33,四、丁型病毒性肝炎,丁 肝,（一）病原学,HDV，又称因子。为单股负链RNA病毒。,HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。,HDV形态：,直径：3537 nm,表面包裹HBsAg,核心为HDV RNA和 HDAg,34,戊 肝,五、戊型病毒性肝炎, 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎, HEV为单股线状正链 RNA病毒， 现暂归类于嵌杯病毒科。, 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。, 抗-HEV：,抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值,抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查,35,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV 基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA 传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG,36,病毒性肝炎的临床类型 西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,