《甲状腺炎》课件.ppt

1、甲状腺炎 (Subacute thyroiditis) 武汉大学中南医院内分泌科 孙苏欣,定义：因甲状腺细胞发生变性，坏死，纤维化性增生，并伴炎性，渗出，浸润等改变，而导致的临床症状为甲状腺炎。,一 亚急性甲状腺炎,临床上较多见，又称巨细胞性甲状腺炎。 多发病于青中年女性，年龄为2050岁，占甲状腺疾病的5%。 (一)病因：起病前多有病毒感染或上感，见查HLAB53多阳性。近年研究发现亚甲炎急性发病期者血清中可检测出针对 TSH受体抗体，后者多特异性，选择性破坏甲状腺组织。,（二） 病理,1.甲状腺有肿大，切面呈灰白色，及淋巴 细胞或巨核炎性细胞浸润。 2.滤泡细胞破坏镜下改变。 3. 纤维化

2、征，滤泡细胞恢复征 。,(三)临床表现,1. 发病前一周多有发热或上感，咽疼症状，部分人也可无前驱上感症状。 2. 特征性表现为甲状腺区疼痛，压痛，并向两颊，牙，颈，耳部放射痛感，还可先单侧痛，后双侧或转移至对侧痛，极少数可无明显痛感。 3. 阶段性甲亢症状，心慌，出汗，手抖，易激（多为2周到1月）。 4. 体查甲状腺肿大，压痛，转移痛等，质中，可有可无结节。持续半月至三月，少数迁移12年，反复时轻时重发作。 5 . 遗有一过性甲减症状，极少终身甲减的。 6. 以上无论一过性甲亢还是一过性甲减均程度轻，大多可无须特别用药处理即可恢复。,(四). 实验室检查,实验室检查可因处于疾病不同阶段而各有

3、特点 1. 早期：ESR增快，甲状腺吸碘率或E-CT示吸锝率降低，血清T3,T4可一过性升高，此现象称为“分离现象”。 2. 中期：血T3,T4可低于正常（因为破坏的滤泡细胞合成T3,T4功能尚未恢复，而原来滤泡细胞内T3,T4含量已逐渐减少。） ESR:可正常，或略升高，TSH增多较常见，但程度不重。 3. 恢复期：血T3,T4正常，TSH也多恢复正常。 （后期）吸碘率正常，ESR正常。,(五)诊断与鉴别诊断,1.诊断 （1）典型临床表现（疼痛，发热，甲肿，有上感，咽痛史） （2）典型实验室检查结果（吸碘率及吸锝率与血中T3,T4呈分离现象及ESR升高等）及化验结果符合临床就诊阶段时表现。

4、（3）甲状腺穿刺，活检有巨细胞存在（提示，病毒感染导致自身免疫性反应现象。）,2 鉴别诊断 （1） 与咽炎，上感鉴别。 （2） 与落枕，牙痛鉴别。 （3） 与甲癌组织内出血时疼痛鉴别。 必要时动态（可诊断性治疗）观察或甲状腺组织活检来进行区别。,治疗： 一般正规治疗全程需3个月（也有少数迁延12年）,（1）非甾体类解热，镇痛药（轻者或恢复期）。 （2）应用糖皮质激素。 （3）有一过性甲亢或甲减时，见症状明显时可给予相应治疗（P.T.U, 甲状腺片，心得安等）。 （4）如有复发者（如激素减量过快，过早）可再重复用药，也有效。 全身症状处理或对症治疗。,二.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic

5、lymphocytic thyroiditis）,又称自身免疫性甲状腺炎 1 早期甲亢，后期呈现甲减倾向。（甲状腺肿大性桥本氏甲状腺炎。） 2. 一开始就以甲减为主要表现。（甲状腺萎缩性甲状腺炎。）,（一）病因： 1.遗因素（HLA遗传缺陷） 2.环境因素 （二）发病机制 自身免疫反应机制： 由于HLA遗传缺陷（表现为抑制性T淋巴细胞功能缺陷，辅助型T淋巴细胞功能亢进，导致机体产生一些针对甲状腺的特异性的自身免疫性抗体。在形成免疫复合物后，激活杀伤性K细胞从而导致甲状腺组织破坏。）,（三） 病理：,1. 甲状腺弥漫性肿大。 2. 淋巴细胞，浆细胞浸润。 3. 纤维化，正常甲状腺组织萎缩。 4.

6、 可见淋巴滤泡，生发中心。,（四） 临床表现,1.多见于女性发病，3050岁多见，起病及发展缓慢。 2.甲肿，伴颈部压迫症状，质中，韧，无压痛，可结节。 3. 甲亢或甲减。 可与其他自身免疫病同存。,（五） 实验室检查,1.血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TMAb或TPAb） 2.TGAb 3.T3,T4渐降低。 4.吸碘率正常或降低或增高，但后者可被T3抑制（此点可与Grabes病鉴别）。 5.ECT扫描可见甲状腺摄锝或不均匀，稀疏不等，或有结节等。 细针穿刺活检可见为淋巴细胞浸润，纤维增生等桥本氏病改变。,（六） 诊断，鉴别诊断,1.诊断 （1）中年女性 （2）甲状腺肿大（锥体叶肿大更具特 征性） （3）TPAb，TGAb （4）活检符合桥本氏病症。 2 .鉴别诊断 （1）亚甲炎 （2）甲癌 （3）甲亢 （4） 甲低（原发性）,（七） 治疗,1.早期无症状，血T3,T4又维持正常，可不治疗，但需动态观察多补充含碘食物。 2. 当TSH升高，提示进入临床甲减期，无典型症状，也应给予小量替代疗法。 3. 对甲状腺肿大明