《病理生理学》题库：休克

1、休克是 BA、以血压下降为主要特征的病理过程B、以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C、心输出量降低引起的循环衰竭D、外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E、机体应激反应能力降低引起的病理过程低血容量性休克的典型表现不包括 DA、中心静脉压降低 B、心输出量降低C、动脉血压降低 D、肺动脉楔压增高E、总外周阻力增高下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 EA、总外商阻力降低 B、心输出量增高C、脉压增大 D、皮肤温度增高E、动-静脉吻合支关闭休克期“自身输血”主要是指 DA、动-静脉吻合支开放，回心血量增加B、醛固酮增多，钠水重吸收增加C、抗利尿激素增多，重吸收水增加D、容量血管收缩，回心血量

2、增加E、缺血缺氧使红细胞生成增多休克期“自身输液”主要是指 BA、容量血管收缩，回心血量增加B、毛细血管内压降低，组织液回流增多C、醛固酮增多，钠水重吸收增加D、抗利尿激素增多，重吸收水增加E、动-脉吻合支开放，回心血量增加下列哪项因素与休克期血管扩张无关 CA、酸中毒 B、组胺 C、5-羟色胺 D、腺苷 E、激肽下列哪型休克易发生DIC AA、感染性休克 B、心源性休克C、过敏性休克 D、失血性休克E、神经源性休克休克时细胞最早受损的部位是 EA、微粒体 B、线粒体C、溶酶体 D、高尔基体E、细胞膜休克时细胞最早发生的代谢变化是 DA、脂肪和蛋白分解增加 B、糖原合成增加C、Na-K-ATP

3、酶活性降低 D、从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E、血中酮体增多下列哪种体液因子未参与休克的发生 CA、内皮素 B、血管紧张素C、心房利钠肽 D、激肽E、血小板源性生长因子下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 DA、儿茶酚胺 B、5-羟色胺C、内皮素 D、心房利钠肽E、血管紧张素下列哪项不属于SIRS的表现 CA、心率90次/min B、呼吸20次min C、PaCO212/L E、白细胞计数38 B、心率20次/min D、白细胞计数4. 0 /LMODS的发病机制主要有 ABCDA、肠道细菌移位 B、器官微循环灌注障碍C、高代谢状态 D、缺血-再灌注损伤MODS时肺部的主要病理变

4、化为 ABCDA、肺毛细血管发生DIC B、肺水肿C、肺泡萎缩 D、透明膜形成hypovolumic shock 指机体血容量减少所引起的休克 vasogenic shock 指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液瘀滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克。 cardiogenic shock 指心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。systemic inflammatory response syndrome 指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的

5、一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。compensatory anti-inflammatory response syndrome 感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。multiple organ dysfunction syndrome 指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合症。休克是以机体循环系统功能紊乱，尤其是( 微循环 )功能障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭的病理过程。根据休克发生的起始环节可将休克分为( 低血容量性 )、( 血管源性 )和( 心源性 )三类。根据

6、血流动力学的特点可将休克分为(微循环缺血期)、(微循环淤血期)和(微循环衰竭期)三类。休克期微循环的改变主要与( 交感-肾上腺髓质 )系统兴奋有关。休克期微循环改变最主要的特征是( 灌大于流,血液瘀滞 )。休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，该过程是通过( 粘附分子 )介导的。休克晚期即使大量输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流，称为( 毛细血管无复流)现象。休克时细胞最早发生损伤的部位是( 细胞膜 )。休克时由于ATP供应不足，细胞膜上( 膜离子泵 )运转失灵，可导致( 膜电位下降 )和( 细胞水肿 )。组胺受体有两种亚型，H1受体和H2受体。使用( H1 )受体阻断剂，可起到抗

7、休克作用；而应用( H2 )受体阻断剂则使休克恶化。休克时内皮素水平显著( 升高 )，与血流动力学参数负相关。SIRS表现为播散性( 炎症细胞活化 )和( 炎症介质 )泛滥。 ( 感染性 )休克最容易发生MODS。根据临床发病形式，MODS可分为( 单相速发型 )和( 双向迟发型 )。发生MODS时，最先受累的器官是( 肺 )，主要病理变化是急性炎症导致的( 肺泡-毛细血管膜 )损伤。？休克初期发生的急性肾功能衰竭以肾灌流不足为主要原因，称为( 功能性 )肾功能衰竭；如果休克持续时间过长，发生( 肾小管缺血坏死 )，引起的肾功能衰竭则称为( 器质性 )肾功能衰竭。休克早期除( 心源性 )休克外

8、，其他类型休克不易发生心力衰竭。治疗休克时( 扩容 )是增加心输出量和改善组织灌流的基本措施。休克期微循环改变有何代偿意义？（1）有助于动脉血压的维持，主要通过三个方面：回心血量增加（1.容量血管收缩，减少血管床容量，起到“自身输血”作用；2.毛细血管前阻力血管收缩强度大于微静脉，cap静水压下降，组织液回流，起到“自身输液”的作用；）、心排出量增加（早期心脏有足够血液供应，回心血量增加，交感神经兴奋使心输出量增加）、外周阻力增高（心输出量和回心血量增加基础上，全身小动脉收缩有利于外周阻力增加）（2）有助于心脑血液供应：不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应不同，导致血液重新分布，保证

9、心脑器官的血液供应。休克期微循环改变会产生什么后果？微血管反应性下降，血液大量瘀滞在微循环内，使整个循环系统功能恶化，形成恶性循环。1.回心血量急剧减少：真毛细血管大量开放，血液被瘀滞在内脏器官内，使回心血量急剧减少，有效循环血量进一步下降。2.自身输液停止：毛细血管后阻力大于前阻力，流体静压增高，自身输液停止。3.心脑血液灌流量减少：回心血量与有效循环血量进一步减少，动脉血压进行性下降，当平均动脉压小于50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节作用丧失，使冠脉与脑血管血液灌流量明显减少。简述DIC使休克病情加重的机制。1、 大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少。2、 广泛出血可是血

10、容量减少。3、 心肌损伤使心输出量减少。4、 FXII的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分（C3a、C5a）。C3a、C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强，外周阻力降低，回心血量减少。5、 FDP的某些成分可增强组胺、激肽的作用，促进微血管的扩张。试述全身炎症反应综合征的发病机制。1.播散性炎症细胞的活化：炎症细胞包括吞噬细胞与参与炎症反应的血小板和内皮细胞在远隔部位激活。2.促炎症介质的泛滥：活化的炎症细胞通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质，且从炎症局部溢到血浆。3.促炎-抗炎介质平

11、衡失控：炎细胞产生促炎介质的同时也产生抗炎介质，两者平衡失调会引起SIRS。试述多器官功能障碍综合征的发病机制。1、 全身炎症反应失控：播散性炎细胞活化和炎症介质泛滥。2、促炎-抗炎介质平衡失控：一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应；另一方面，过量的炎症介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性。3、器官微循环灌注障碍：血液灌注减少，引起组织器官缺血缺氧，造成功能衰竭。4、高代谢状态：组织器官耗氧增加，同时伴有高动力循环，可加重心肺负担，最终导致血氧供应不足，引起组织缺血缺氧。5、.缺血-再灌注损伤：MODS若发生在复苏后，再灌注使组织内氧自由基增多，损伤组织细胞，造成器官功能衰竭。全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？1.从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中异物都要经过甚至被阻留在肺。2.血中活化的中性粒细胞也要流经肺小血管，再此与内皮细胞粘附。3.肺中富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生TNF-等促炎介质，引起炎症反应。非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？1. 休克时交感神经兴奋，心肌收缩力增强，耗氧量增加，氧债增大而加重心肌缺氧，最终导致心肌收缩力下降；交感兴奋也会是心率加快，心室舒张期缩短而减少冠状动脉灌流时间，使冠脉血流量减少而导致心肌