知识总结13-差生药理学_W

1、 攒人品啦！差生总结，牛人自觉靠边POWERED BY 黄河学者（PKUHSWorld） 差生药理学 写在前面：资料来自康茜药理学、杨茜茜版总结，部分来自课本、应试指南以及 zy&qlt 名解总结。整理手头的药理考题，答案均为主观回答，正误不负责任，仅供参考。 非主观题 1. (06 药)Methotrexate 通过（抑制二氢叶酸还原酶）起抗肿瘤作用 2. (06 药)Fluoroquinolones 的特点是（抗菌谱范围大）、（可以作用于绿脓杆菌）、（对衣原体有效），不宜用于（ ） 3. (06 药)Zidocudine 与（拉米夫定）合用治疗 4. (06 药)captopril 是（血

2、管紧张素转化酶抑制）剂，其降压机制是（抑制血管紧张素酶） 5. (06 药)硫脲的临床应用是（甲亢内科治疗）、（甲亢术前准备）、（甲状腺危象治疗） 6. (06 药)链激酶的作用机制是（激活纤溶酶原） 7. (06 药)磺酰脲通过（刺激功能尚存的胰岛细胞）起到（增强其释放胰岛素功能）作用 8. (06 药)重症高血压应选用（静滴硝普钠） 9. (06 药)抗心律失常药的作用机制（降低自律性） 10. (06 药)抗结核病药物的首选药是（异烟肼），使用时应注意（与其他药物合用） 11. (06 药)洛伐他丁是（HMG-CoA）抑制剂 12. (06 药)氢的作用是（利尿）、（抗尿崩症） 13.

3、(06 药)SMZ 和 TMP 组成合剂（复方新诺明），作用机制是（双重抑制二氢叶酸合成酶） 14. (07)关于 ACEI 治疗高血压的特点，错误的说法是（导致低血钾，应与保钾利尿药合用） 15. (07)长期应用利尿剂降低血压的机制是（减少水钠潴留？） 16. (07)一线抗高血压药物包括（ACEI）（ARB）（CCB）（利尿药）（-blockers） 17. (07)适合于伴有高血脂的高血压的药物（ ） 18. (07)血管扩张药治疗充血性心力衰竭的机制（血流动力学效应） 19. (07)下列哪项关于高血压药的叙述是错误的 20. (07)下列哪种药通过抑制髓袢升支粗段的 NaK2Cl共

4、转运体发挥利尿作用（ ） 21. (07)关于奎尼丁抗心律失常叙述错误的是 22. (07)关于B 类应用叙述正确的是 23. (07)通过抑制 HMGCoA 还原酶抑制胆固醇生成的是（洛伐他丁） 24. (07)抑制 H1 受体时间最长的是（阿司咪唑） 25. (07)下列可以用于哮喘紧急发作的是（肾上腺素，异丙肾） 26. (07)肝素过量引起用什么（鱼精蛋白） 27. (07)铁剂中毒用什么（去铁胺） 28. (07)右旋糖酐的主要应用（扩充血容量） 29. (07)隔日疗法是将一日或两日的总药量在什么时间给予（早上 810 点） 30. (07)糖皮质激素用于急染的目的（保护组织？）

5、31. (07)华法林叙述错误的是 32. (07)下列哪个药引起灰婴综合征（氯霉素） 33. (07)可以用于绿脓杆菌治疗的头孢类是（头孢他啶） 34. (07)抑制 DNA 多聚酶的是（ ） 35. (07)常用于治疗斑疹伤寒的是（氨苄？） 15 36. (07)治疗急性酮症酸中毒昏迷的方法（胰岛素？） 37. (07)降血糖药物中有利尿作用的是（氯磺丙脲可以抗利尿） 38. (07)喹诺酮类药物的抗菌机制（抑制 DNA 回旋酶） 39. (07)对耐药金葡菌最有效的是（万古霉素？） 40. (07)耐酸不耐酶的是（青霉素 V） 41. (07)利尿药中有抗利尿作用的是（氢 ） 42. (

6、07)通过抑制肝药酶加强双香豆素作用的是（ ） 名词解释 药1.(06 )Plateau ofconcentration坪浓度 药2.(06 )Fr相对生物利用度指，如比较两种剂型或同一剂型但含不同原料来源，不同辅料或不同批号制剂时的生物利用度。 3. (06 药)Antibacterial agents抗菌药是指能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌染的药物。 4. (07)后去极及触发活动 后去极是指一个动作电位中断 0 相去极化以后所发生的去级，其频率较快，振幅较小， 膜电位不稳定，一旦这种震荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓触发活动。根据后去极发生的时间不同，可分为

7、早后去极和迟后去极。 5. (07)保钾利尿药 螺内酯以及氨苯蝶啶等作为醛固酮的拮抗剂，拮抗后者对顶质膜Na和K通道以及 NaKATP 酶的活性的调控作用，最终拮抗Na重吸收和 K分泌的作用 6. (07)医源性肾上腺皮质功能不全 长时程大剂量使用GC 类药物，由于强大的负反馈作用，使 HPAa 受到强抑制，CRH 和ACTH 分泌减少，可导致肾上腺皮质废用性萎缩。如果突然停药，外源性糖皮质激素减少， 而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌，可出现肾上腺皮质功能不全，称为“医源性肾 上腺皮质功能不全”。 7. (07)稳定型心绞痛 多在劳累和情绪激动时发病，这类病人多数已有动脉粥样硬化斑块的形成

8、，由于冠脉已经狭窄，当心肌氧的需要量增加时可发生心绞痛。 8. (07)胰岛素抵抗 由于并发感染、创伤和其他应激状态，血中拮抗胰岛素的物质增多，或由于酮症酸中毒时血中酮体和脂肪酸增多及 PH 降低；体内生成胰岛素抗体，胰岛素受体基因异常，受体数目和亲和力减小等原因妨碍了胰岛素对机体的作用。 大题 一、 心血管 药1.(00,06 ,07)强心苷的药理 正性肌力作用。强心苷抑制 NaKATPase，使 Na、K交换减少，细胞内Na 短暂升高，由此影响 NaCa2交换，细胞内Ca2增多，于是心肌收缩力增强，心输出增加。 负性频率、负性传导。由于心肌兴奋作用反射迷走神经（大剂量直接抑制窦房结），于是

9、起到负性频率和传导的作用，并由此降低心衰病人的心肌耗氧，降低过高的交感神经张力 2. (00, 08)、（ blocker）的心血管用途 是广泛的、非选择性的 受体阻断剂，在心血管方面有以用： 阻断心脏 1 受体，对心肌活动产生负性作用，使心输出量下降 阻断肾脏的 受体，使肾素分泌下降 阻断交感神经末梢突触前膜的 受体，使交感神经系统的正反馈作用下调，递质释放减少，正性作用降低 阻断中枢 受体，抑制中枢兴奋性神经元，使外周交感神经敏感性下降 以引起支气管等平滑肌收缩，现已少用。 3. (04,10)一线抗高血压药有那几种类型，每类各举一例。其作用机制和不良反应分别是什么 一线抗高血压药按机制分

10、类有ACEI 如enalapril、ARB 如losartan、CCB 如Nimodipine、Diuretics 如 indapamine、 -blockers 如 bisoprololACEI：减少血管紧张素生成，达到扩血管、减少醛固酮分泌、减少去甲肾上腺素合成释放、减慢心肌与血管的重构等作用；还可以减少激肽酶的合成，并由此减少缓激肽的降解，于是 NO 和 PGI2 等扩血管物质合成增多，达到扩血管的目的。其不良反应包括高血钾、难以耐受的咳嗽、血管神经性水肿等。双侧肾动脉狭窄者禁用。 ARB：阻断血管紧张素受体，从而阻断各个途径生成的血管紧张素的作用，不发生 AT和醛固酮逃逸。对激肽系统没

11、有影响，没有咳嗽和神经系统水肿等不良反应。 CCB：钙拮抗剂降低心脏后负荷，抑制内源性生长因子的释放，阻止和逆转血管壁和 心室肥厚；抑制血小板聚集，增加红细胞变形能力，改善组织血流。并且对血脂、血糖、尿酸和电解质没有不良影响。 Diuretics：初期使用可保钾利尿使血容量降低，长期使用可以使平滑肌细胞内 Na减少，从而细胞内NaCa2交换，使细胞内 Ca2浓度降低，平滑肌舒张，达到血管舒张的目的。不良反应包括低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸等 blockers：分别阻断心脏、肾脏、交感神经和中枢的相应 受体，相应使心输出下降、肾素分泌下降、交感神经活动减弱和敏感性降低。不良反应在非选择性 阻断

12、剂中多见，久用会对血糖、血脂有不利影响，还可以引起支气管等平滑肌收缩。 4. (09)可乐定的药理作用和作用机制药理作用 抑制胃肠道的分泌，适用于伴有溃疡病的高血压病人 用于类镇痛药成瘾者的戒毒作用机制 兴奋脑干抑制性神经元 2 受体和 I1 咪唑啉受体，抑制血管运动中枢，于是外周交感神经活性下降，于是血压下降 兴奋外周交感神经突触前膜的 2 受体，交感神经活动减弱 激动中枢阿片受体，使外周血管扩张，降低血压 五五5. (04, 06 ,10 )利尿药的分类、机制和作用部位、不良反应和使用注意事项 （利尿药没专门讲，不该考） 药6. (07 )氢的药理作用机制和临床应用 （利尿药没专门讲，不该

13、考） 7. (05)详述 ACEI 治疗心衰及高血压的药理作用机制药理作用 心衰 缓解或消除心衰 逆转心室肥厚 （提高生活质量、降低病死率） 高血压 平稳降低收缩压和舒张压，且不伴有反射性心率加快 阻止和逆转血管壁和心室肥厚 扩张出球小动脉，减少蛋白尿；组织肾小球硬化，延缓肾衰发展 久用不引起电解质紊乱和糖脂质代谢障碍ACEI 的作用机制 抑制激肽酶，减少缓激肽降解，增加缓激肽水平，NO、PGI2 等扩血管物质合成增多于是血管扩张 抑制血管紧张素转化酶 ACE，减少血管紧张素的产生，血管扩张，降低醛固酮分泌，降低NA 的合成和释放，从而抑制心肌重构 8. (07,09)血管扩张药抗充血性心力衰

14、竭的分类、举例和作用机制 分为以扩张静脉为主的、以扩张动脉为主以及动静脉均舒张的药物，代表药物分别是nitrites（硝酸酯类）、hydralazin（肼屈嗪）和 sodium nitroprusside（硝普钠）。（作用机制没有特别提到，直接临床）临床分别用于肺淤血症状明显者、外周阻力升高者和两种情况均有者 作用机制 扩张小动脉，使外周血管阻力下降而增加心输出 扩张小静脉，使回心血量减少，降低前负荷 均衡扩张血管，达到上述两种效果 改善左室舒张期顺应性，血管扩张剂可以降低左室舒张末压，是心肌的收缩与舒张趋 于一致 9. (10)简述卡维地洛治疗心衰作用的机制 卡维地洛是 肾上腺素受体阻断剂，

15、它可以阻断 1、 2 和 1 受体。 拮抗心力衰竭时过高的交感神经活性，减慢心率、扩张血管、抑制肾素分泌、抑制心肌重构 久用能上调 受体，增强心肌收缩力 阻断突触前膜的 2 受体，抑制 NA 释放；阻断外周 1 受体，扩张血管 具有抗氧化作用 五10. (06 )哪些抗心绞痛药可以合用？合用的优点是什么？ 可以合用的心绞痛药：扩血管药和抑制心脏药 nifedipine 硝苯地平（扩血管药）和 受体阻断剂（抑制心脏） nitrates 硝酸酯类（扩血管药）和 受体阻断剂（抑制心脏） nitrates 硝酸酯类（扩血管药）和 verapamil 维拉帕米（后者同时可以扩血管，有时不需合用） 合用的

16、优点 减少各药物的剂量，互相取长补短 硝酸酯类和硝苯地平拮抗 受体阻断剂和维拉帕米，使射血时间延长，心室容积增大 受体阻断剂和维拉帕米阻断硝苯地平和硝酸酯类，反射性引起心率上升，心肌收缩力增强 11. (08)抗心绞痛药物分类和机制，比较不良反应，并写出代表药 分为硝酸酯类、 受体阻断药和钙通道阻滞药 硝酸酯类，代表药硝酸甘油 机制：硝酸酯被平滑肌摄取后被巯基还原成 NO 和硝基硫醇类，激活鸟苷酸环化酶， cGMP 增多介导肌球蛋白轻链脱磷酸化，从而减弱肌凝蛋白和肌动蛋白的作用，从而血管平滑肌松弛。 不良反应： 血管扩张：面内压上升，合并降压药易引起性低血压，以及反射心脏等 大剂量时引起高铁血

17、红蛋白血症 容易引起耐受，因为血管巯基耗竭 受体阻断剂 机制：阻断 受体使心肌收缩力下降、心率下降，从而耗氧量降低，同时舒张期延长， 改善心内膜供血 不良反应： 心肌耗氧增加，心肌收缩力减弱，射血时间延长并且心室排空减少，心室容积增加 久用突然停药可引起起心绞痛加剧或心肌梗死 12. (08)Nitroglycerin 长期使用产生耐受的机制，处理对策机制 血管平滑肌巯基耗竭 扩血管导致血压下降，代偿性激活 RAAS 对策 补充巯基供体：乙酰半胱氨酸或甲硫氨酸；卡托普利既可以抵消 RAAS 的作用，又可以补充巯基，但有其他作用 间歇用药、联合用药 13. (06 五,10 五)抗心律失常药的共

18、同药理作用是什么？分类，各举一例（代表药）阐释其机制和不良反应。 共同药理作用 降低自律性、减慢传导、取消折返分类 第类，钠通道阻断药 A 类，代表药 quinidine 奎尼丁，中度抑制Na内流，阻断K外流和Ca2内流机制 i. 降低自律性：阻断 4 相Na内流和Ca2，但对窦房结影响小，同时具有一定的抗胆碱作用 ii. 减慢传导：阻滞 0 相 Na和 Ca2内流，但对房室结影响小 -室内传导减慢，QRS 波加宽 -单向阻滞变为双向阻滞，取消折返 iii. 延长 ARP 和 ERP：阻断 3 相K外流，取消折返，QT 间延长 iv. 抑制心肌收缩性：抑制 Ca2内流不良反应 致尖端扭转性室性

19、心律失常以及长 QTB 类，代表药 lidocaine 利多卡因，轻度抑制 Na内流，促进 K外流机制 i. 降低自律性：抑制心房肌、心室肌、窦房结和蒲肯野纤维 4 相Na内流ii. 改善传导，取消折返： -心肌缺血时抑制 0 相Na内流，减慢传导 -促进因低血钾或心肌组织牵张而部分去极的蒲肯野纤维的 3 相 K外流引起的超极化，加速传导 iii. 缩短 APD： -促进 3 相 K外流，消除早后去极 -相对延长 ERP，取消折返不良反应 中枢神经系统症状和缓慢性心律失常 C 类，代表药 propafenone 普罗帕酮，重度抑制 Na内流机制 i. 阻滞 Na通道、K通道，降低蒲氏纤维、心室

20、肌的自律性，延长APD 和 ERP，减慢传导 ii. 弱的 受体阻断作用，并能阻滞 L 型 Ca2通道，表现为负性肌力作用不良反应 致心律失常，增加病死率 第类， 受体阻断药，代表药 metoprolol 美托洛尔机制 阻断 受体对心脏发挥影响，作用于窦房结、房室结，使自律性降低，传导性降低， ERP 延长 某些药大剂量时表现为膜稳定作用，与A 类相似不良反应 长期非选择性阻断时，对血脂、血糖有不良影响，还可能引起气管平滑肌收缩 第类，延长动作电位时程药，代表药 amiodarone 胺碘酮机制 作用部位与奎尼丁相似（心房肌、心室肌、窦房结、蒲肯野纤维），多种通道的阻滞剂，具有、类的作用 轻度

21、阻断Na通道 非竞争性阻断 和 受体，扩张冠脉，减少心肌耗氧，扩张外周血管，降低外周阻力 阻断 K通道 非竞争性阻断Ca2通道 (07)临床应用：广谱抗心律失常不良反应 致心律失常，QT 间期延长，肺间质纤维化和甲状腺毒性 第类，钙通道阻滞药，代表药 verapamil 维拉帕米机制 抑制窦房结和房室结，自律性和传导性均下降 抑制后去极和触发活动不良反应 低血压、诱发心力衰竭 五14. (08 )钙拮抗药的作用机制和临床应用机制 阻滞心肌细胞和血管平滑肌细胞的 Ca2内流，扩张血管，抑制心脏，并且能抑制钙超载，保护缺血的心肌 抑制窦房结和房室结，降低心肌自律性和传导性 抑制心肌后去极和触发活动

22、。应用 治疗变异型心绞痛的一线药物，与硝酸酯类和 受体阻断剂联合应用治疗稳定型和不稳定型心绞痛 治疗室上性心律失常，如阵发性室上性心动过速、房颤、房扑等 二、 呼吸 15. (07)平喘药的分类，举例，机制 按化学结构分类，有拟肾上腺素药、糖皮质激素类药、茶碱类、M 受体阻断剂和过敏介质释放阻断药 拟肾上腺素药，代表药 adrenaline 机制 激动支气管平滑肌上的 2 受体，平滑肌松弛 激动肥大细胞膜上的 受体，抑制过敏介质的释放 激动 受体，粘膜血管收缩，缓解充血和水肿 激动心脏 1 受体，可以引起心动过速和心律失常 激动静脉 受体，可使毛细血管压升高，或可加重粘膜水肿和充血 长期应用可

23、以下调 受体 糖皮质激素类药物，代表药 beclometasone 倍氯机制 抗炎：抑制磷脂酶 A2，减少 PG 和 LT 的合成，抑制炎症细胞的浸润和炎症介质的释放 抑制过敏反应：抑制过敏介质释放，抑制渗出 防止 受体下调，增加 受体反应性 茶碱类，代表药 theophyline 茶碱机制 抑制 PDE，促进内源性 Adr 和 NA 释放，阻断腺苷受体，松弛气道平滑肌 增强膈收缩力，增大呼吸深度 松弛胆道平滑肌 增加心肌耗氧量 轻微利尿 中枢兴奋 M 受体阻断剂，代表药 ipratropine机制：阻断 ACh 引起的呼吸道平滑肌收缩和粘液分泌，明显扩张支气管 过敏介质阻释药机制 稳定肥大细

24、胞膜，阻止其释放过敏介质，选择性作用于肺组织肥大细胞 抑制外钙内流，阻止肥大细胞脱颗粒 抑制迷走神经传入，抑制支气管反射性痉挛 抑制非特异性支气管高反应性 16. (09,10)抗组胺药有哪两类，叙述其药理作用及临床应用 分为H1 受体阻断药和 H2 受体阻断药 H1 受体阻断药药理作用 抗外周组胺H1 受体效应，完全对抗组胺的平滑肌收缩效应，部分对抗其血管扩张和通透性增加的效应 抑制中枢作用（第一代），包括镇静催眠和抗晕镇吐的作用 此外还有抗ACh 和局麻样作用，减少唾液和支气管腺的分泌临床应用 反应性疾病 抗晕、阵图作用，等等 H2 受体阻断药药理作用 竞争性拮抗H2 受体，抑制胃酸分泌，

25、同时胃液分泌量和胃蛋白酶分泌量也下降临床应用 用于十二指肠溃疡 17. (07 药)阿司匹林对血小板的作用 三、 血液 小剂量时，阿司匹林通过对环氧酶的不可逆的乙酰化作用，抑制 TXA2 生成，从而抑制血小板的聚集，防止血栓形成 大剂量或长期应用能抑制血管内皮 COX 和 PGI2 生成，则促进血小板的聚集 18. (08 五)抗血小板药按作用机制可以分为哪几类，举例说明 环氧酶抑制剂：aspirin 阿司匹林 增加血小板内cAMP 的药物：dipyridamole 双嘧达莫 抑制 ADP 活化血小板：ticlopidine 抵克立得 凝血酶抑制剂：hirudin 水蛭素 血小板膜 GPb/a

26、 受体拮抗剂：abciximab 阿昔单抗 前列环素 PGI219. (08 五)肝素抗凝的机制是什么，低分子量肝素和肝素的区别是什么？ 抗凝的机制是增强抗凝血酶的作用，形成肝素抗凝血酶凝血因子复合物，灭活凝血因子aa、a、a、a 等 20. (2)比较肝素和华法林抗凝作用的特点、不良反应及其 。 肝素抗凝特点是在凝血酶原激活后将其灭活，兼有体内和体外的抗凝作用，起效快。不良反应是、血小板减少和过敏等，可静脉注射于清蛋白 华法林是维生素K 拮抗剂，阻止维生素 K 从环氧型到氢醌型转化，抑制未活化的因子的活化过程，对已生成的凝血因子无效，仅用于体内抗凝，起效慢。不良反应是过量容易导致自发性，以及

27、胃肠道反应和粒细胞增多等。过量应使用维生素K 。 21. (00)激素的作用特点 （考我就撕卷） 四、 内分泌 22. (04,06 五, 06 药,07 药,07,08,10)叙述糖皮质激素的药理作用和机制，并叙述临床应用药理作用 超生理剂量时有抗炎作用 抑制致炎物质的产生和释放，抑制粘附分子及趋化因子的表达 调节细胞因子的产生 抑制 NO 合成酶的活性，渗出、水肿、损伤减轻 免疫抑制剂抗过敏作用 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 抑制淋巴细胞核酸及蛋白质的生物合成，加速淋巴细胞的破坏，诱导其凋亡 干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂增殖 干扰补体参与的免疫反应 减少过敏物的释放 抗毒作用：提高机体

28、对内毒素的耐受力，迅速退热病缓解毒血症状 抗休克作用： 扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩 降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF 的生成 对血液成分的影响（三多四少） 中性粒细胞增多、红细胞和血红蛋白含量增多、血小板及纤维蛋白原浓度增加 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数量减少 中枢作用：影响情绪、行为，提高中枢神经系统兴奋性、出现欣快、失眠、激动等， 偶见精神失常 其他 胃肠道：胃液分泌增加，食欲增加，促消化，大剂量又发溃疡 骨骼：抑制成骨细胞活力，促进胶原和骨基质分解机制 糖皮质激素抗炎作用的基本机制是

29、基因效应，它与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应 临床应用 替代疗法：小剂量，维持正常生理功能 严重感染：中毒性菌痢、爆发性流脑等。用药原则：严重感染伴严重毒血症 自身免疫性疾病和过敏性疾病：风湿、类风湿、红斑狼疮、肾病综合征 抗休克：抗各种休克，帮助患者度过危险期 血液病：急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少、血小板减少 局部应用：接触性皮炎、湿疹、结膜炎、角膜炎等 23. (05)详述胰岛素的药理作用以及不良反应的机制 药理作用 代谢作用 糖代谢：促进葡萄糖的转运、有氧氧化、无氧酵解、糖原合成，抑制糖原分解和糖异生， 使血糖下降 脂代谢

30、：促合成，抑制分解，使游离脂肪酸减少，酮体减少 蛋白质代谢：促进氨基酸转运、蛋白质合成，抑制蛋白质分解 促进 K内流，提高细胞内 K浓度 促生长作用：结构类似生长因子，对胎儿生长，组织修复或再生尤为重要，与其促进蛋白质、脂肪、核酸等的合成有关 不良反应 用药量过大导致血糖过低，处置不当时可以致死 反应性高血糖 过敏，因为一般使用的胰岛素是来源于猪和牛，有种属差异 胰岛素耐受或抵抗 脂肪萎缩，与胰岛素中含有杂质有关 五五24. (08 ,08, 10 ,10)治疗糖尿病的药物按机制分类，叙述机制，写出代表药并比较不良反应，具体列举磺酰脲药 有注射用的胰岛素和口服降糖药，后者包括有磺酰脲类（gli

31、benclamide 格列本脲）、双胍类（metformin 二甲双胍/DMBG）、 葡萄糖苷酶抑制剂（acarbose 阿卡波糖）、胰岛素增敏剂（pioglitazone 吡格列酮） 磺酰脲类包括： 一代包括甲苯磺酰脲和氯磺丙脲 二代包括格列本脲、格列喹酮和格列齐特作用机制 降血糖：促进功能尚存的 B 细胞释放胰岛素，增强其作用。久用促进生长抑素释放， 使胰高血糖素释放减少 抗利尿：氯磺丙脲有此作用 影响凝血功能：格列齐特和格列波脲有降低血小板粘附力、刺激纤溶酶原合成、降低微血管对血管活性胺类的敏感性的作用，可以预防或减少并发症 双胍类作用机制 促进组织摄取葡萄糖 增加无氧酵解 减少肠道葡萄

32、糖吸收，同时抑制 VB12 吸收 减少肝内糖异生 增强胰岛素的作用 拮抗胰高血糖素 葡萄糖苷酶抑制剂作用机制 在小肠抑制 葡萄糖苷酶，延缓葡萄糖产生，降低血糖 胰岛素增敏剂 改善胰岛素抵抗性，它可能是过氧化物增殖体活性 受体的激活剂 改善脂肪代谢紊乱，纠正胰岛素抵抗者的脂质代谢异常 不良反应比较 磺酰脲类常造成胃肠和肝功能损伤 双胍类会造成口臭，胃肠道反应发生率高，抑制VB12 吸收可导致巨幼红细胞贫血 葡萄糖苷酶抑制剂的不良反应是产气，引起腹胀，排气增加 不良反应少 25. (07 药)抗甲状腺素药的作用及其机制 抗甲状腺药分为硫脲类、碘及碘化物、放射性碘和 受体阻断药硫脲类机制 抑制甲状腺

33、激素的合成，作为过氧化物酶的底物参与代谢，并抑制过氧化物酶的活性干扰甲状腺激素产生 对已合成的甲状腺激素无效 长期应用时血清 T3、T4 水平下降，TSH 反馈增多，甲状腺增大充血 丙硫氧嘧啶可以抑制外周 T4 转化为T3 碘及碘化物机制 抑制甲状腺激素的释放：抑制蛋白水解酶使 T3、T4 不能与 TG 解离，并拮抗 TSH 对 T3、T4 的促进释放作用 抑制甲状腺激素的合成：抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合 抑制 TSH 促进腺体的增生 作用自限性：用药 2 周后腺泡摄碘能力降低，药物抗甲状腺素的作用消失放射性碘机制 甲状腺组织高度摄碘，I131 在甲状腺中浓集，前者产生短射程 射线破坏甲

34、状腺实质 I131 也可产生 射线用于体外测定甲状腺摄碘功能 受体阻断剂机制 阻断 受体，控制甲亢者交感系统兴奋的症状 适当减少甲状腺激素的分泌：抑制 5-脱碘酶和 5-脱碘酶，减少外周 T4 转化为 T326. (09)甲亢手术前用药方案，以及这些药物的作用 硫脲类：用于术前控制病情，防止手术时破话的甲状腺组织释放大量甲状腺素入血导致甲亢危象 大剂量碘剂：术前 2 周给予，可令腺体缩小变韧，血管增生减轻 受体阻断剂：术前约 2 周给予，可以使腺体不大不脆，易于手术；或防止甲亢病人紧急手术时的甲亢危象 五、 青霉素 27. (06 五,07,08,09)G和 G菌对青霉素的敏感性不同，为什么？

35、细菌对 内酰胺类抗生素的耐药机制是什么？ 敏感性不同的原因 青霉素属于 内酰胺类抗生素，其杀菌机制是，在细菌繁殖期，药物作用于胞浆膜外阶段，与胞浆膜的 PBPs 结合，抑制转肽酶的转肽作用，阻碍交叉连接的形成，导致细胞壁缺损，水分渗入，细菌膨胀裂解死亡。而 G菌和G菌胞壁成分不同，前者胞壁很厚，结构依赖于交联的形成，后者则没有交联结构。所以 G菌对青霉素敏感， 而G菌对青霉素不敏感 耐药机制 产生 内酰胺酶，灭活抗生素 PBPs 对抗生素的亲和力降低 胞壁或外膜通透性改变，抗生素无法渗入到达靶位 细菌主动将药物运送出胞外 28. (00)红霉素和青霉素的药理区别红霉素 红霉素与细菌白体 50s

36、 亚基结合，抑制转位作用而抑制 mRNA 移位，从而阻断蛋白质的合成 青霉素 细菌繁殖期，药物作用于胞浆膜外阶段，与胞浆膜的 PBPs 结合，抑制转肽酶的转肽作用，阻碍交叉连接的形成，导致细胞壁缺损，水分渗入，细菌膨胀裂解死亡。 29. (10)半合成青霉素的分类，每类各举一例 耐酸青霉素（代表药 penicillin V 苯氧甲基青霉素） 耐酶青霉素（代表药 methicillin 甲氧西林） 广谱青霉素类（代表药 ampicillin 氨苄西林） 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类（代表药 carbenicillin 羧苄西林） 主要作用于G杆菌的青霉素类（代表药 mecillinam 美西林） 六、 其他抗生素 30. (00,05)头孢的分代、列举（&看表比较其杀菌作用、耐酶性和肾毒性） 第一代，cefalexin 头孢氨苄（铜绿假单胞菌无效） 第二代，cefuroxime 头孢呋辛（铜绿假单胞菌作用仍较差） 第三代，ceftazidime 头孢他啶（对铜绿假单胞菌和厌氧菌有不同程度的抗菌作用） 第四代，cefperome 头孢吡咯（铜绿假单胞菌抗菌效果好，大多数厌氧菌有抗菌活性） 药理学特性 第一代 第二代 第三代 第四代 G G 耐酶 金葡 G 杆 血浆半衰期 脑脊液浓度 肾毒性 药31. (04, 06 )抗菌药分为哪几大类，各