《心血管病影像诊断》PPT课件.ppt

1、先天性心血管病,本文档由医学百事通高端医生网专家制作 在线咨询医生网址：,概 述,由于胚胎时期，心脏的发育异常所形成的，为小儿常见的器质性心脏病。 分类： 1.按血液动力学：1）左右分流 2）右左分流 3）双向分流 4）无分流 2.按肺血的分布：1）肺血多 2）肺血少 3）肺血正常 3.按临床有无紫绀：1）紫绀属 2）非紫绀属,房间隔缺损Atrial Septal Defect（ASD）,病理：原始心房间隔发育、融合、吸收异常，在 出生后心房间残留孔道所致。,血液动力学： 1. 由于两心房压差45mmHg , 通过 ASD的血液为左右分流， 从而使右 心系统的血容量增多， 肺血增多,右心系统增

2、大； 2. 当肺循环血量达到体循环的 23 倍以上时,肺动脉压开始增 高,最终导致肺动脉高压。,影像学征象,X 线:典型孔型ASD表现如下 1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、 增多，透视下可见“肺门舞蹈”； 2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征； 3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度 突出； 4.主动脉结缩小或正常。 造影:左房显影后,右房见内造影剂逆向充盈,ASD中少量分流,ASD合并肺动脉高压,超声 肺静脉造影,左房造影,房间隔缺损,RA,LA,CT,MRI,CT和MRI 可见房间隔中断,法乐四联症Tetralogy of Follot (TOF or F4 ),病理：最常见的

3、紫绀属复杂畸形先心病之一，占30%。 常并发ASD F5及右位主动脉弓(1/31/4）。 四种畸形：肺动脉狭窄多为漏斗部狭窄 室间隔缺损巨大的膜周部缺损 主动脉骑跨主动脉前移75% 右心室肥厚由于阻力负荷增加 *前两者为主要畸形，决定血液动力学的关键PS。,血液动力学：,巨大VSD、重度肺动脉狭窄，导致两心室 压力接近，室水平右左分流量，体 动脉血氧含量； 肺动脉狭窄，使肺血流量，加重乏氧； 临床： 生后46月出现紫绀、杵状指（趾），喜蹲踞， 活动少，发育迟缓。L24SM、ST（+）、P2,广义(不典型) F4,典 重 型 症 F4 F4,X线： 1. 心影近似“靴型”，心胸比率0.55； 2

4、. 右心室增大，心尖圆隆上翘； 3. 肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4. 主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓。 5. 重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无 明确的肺门结构体肺侧枝循环。,影像学征象,血管造影： 右室造影; 左室造影; 对重症 者应根据病情同时完成大血管的造影明确体肺侧枝循环。 1. 右室的情况及肺动脉显影时，左室及主动脉同时或稍后提前显影 右向左的室水平分流; 2. 肺动脉狭窄的观察，漏斗部狭窄注意继发改变; 3. 室间隔缺损的大小及部位; 4. 判定主动脉骑跨的程度及走行，冠状动脉情况; 5. 是否合并其它畸形。,超声、CT及MRI： 可清楚显示VSD、主动脉骑跨、右

5、室肥厚的改变，并可显示右室流出道狭窄。但对大动脉与心室的连接则有赖于综合判断。 鉴别诊断： 右室双出口：造影时两大血管并列，主动脉瓣下可见“肌性流出道”，二尖瓣与主动脉瓣间失去纤维性连接。,F4 平 片,典 型 F4,轻 型 F4,广 义 F4,重症F4合并三尖瓣关闭不全,典型X线征象结合临床体征，平片多可做出或提示诊断 X线征象类似F4，但心脏增大明显，心脏异位，疑左位升主动脉，而心电图没有右室高电压，应警惕其它复杂畸形 超声及MRI可部分取代造影，但对肺血管的发育及体肺侧枝的了解不如血管造影,影像学诊断评价,动脉导管未闭Patent Ductus Arteriosus（PDA）,居先心病的

6、第二位，仅次于ASD，约20%。 病理：出生后胎儿期维持血液循环的动脉导管没有 闭锁，而持续存在。 分型： 园柱型 漏斗型 缺损型 导管瘤,血液动力学改变： 1.由于主动脉与肺动脉之间压力相差悬殊，引起持续性左右分流，使肺循环、左心系统血容量增多，左心扩大、肥厚；体循环血量相对减少； 2.长期肺血流量增多，导致肺动脉高压。,PDA血液动力学,X线: 1.肺血多，肺动脉段突出； 2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显； 3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%； 4.大血管的搏动增强。 *“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。,影像学征象,超声、 MRI与CT：可

7、显示心内结构的异常， 并可看到主动脉与肺动脉之间的交通； 但如果PDA较小时诊断受限； 心血管检查： 1.根据导管的走行异常来判断PDA的存在； 2.主动脉造影可在主动脉显影的同时肺动脉显影； 3.肺动脉造影时可见肺动脉显影时，顶端的造影 剂“稀释征”；或降主动脉早于升主动脉显影； 4.有条件的可同时做介入治疗。,P D A,术前 术后,PDA造影,动脉导管未闭,PDAMRI,鉴别诊断： 主动脉-肺动脉间隔缺损：占0.2%。 由于主动脉间隔发育障碍，动脉干分隔不完全 而遗留口径不等的缺损。 平片鉴别：主动脉不宽，没有“漏斗征”。 心血管检查： 导管走行路线异常； 升动脉与肺动脉同时显影， 并看

8、到两组半月瓣。,后得性心脏病,郑州大学第一附属医院放射科 张永高,血液动力学： 1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导 致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静 脉，引起肺静脉压升高肺淤血； 2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高， 肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。 基本X线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。 临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。,风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis； MS）,X线： 1、心影“二尖瓣”型，轻中度增大。 2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主

9、动脉结小。 3、不同程度肺循环高压：早期肺淤血改变，压力25mmHg时，出现间质性肺水肿，30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。 4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。,MS的影像诊断：,血管造影： 左房或左室造影。 1、左房造影可显示: “圆顶征” “喷射征” 左房排空延迟及扩大 2、左室造影： “圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变 瓣口开放受限。,典型MS,MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）,MS（肺循环高压）,MS平片(钙化),血管造影,MS综合影像诊断,心包炎,干性心包炎 湿性心包炎、渗出性

10、心包炎或心包积液 缩窄性心包炎,心包积液,基本征象： 250350ml时，心影正常 典型征象：巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称 “烧瓶”心或“球”形心； 搏动减弱或消失； 肺纹理正常或减少 左心衰时肺淤血、肺水肿,心包炎,血流动力学： 积液压力升高心室舒张受限 心房、静脉压升高，心排血量减少 心包填塞左心衰肺淤血、肺水肿,不同的心包积液,心包积液,缩窄性心包炎,基本征象：心影不大或轻度增大 心缘变直 搏动减弱或消失 “蛋壳样”钙化 肺淤血,心包缩窄、钙化,心包钙化,心包填塞,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)Cornary heart disease,病理：动脉硬化累及冠脉，使冠状动脉狭窄、梗阻

11、，导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等一系列改变。 临床：无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发症，心律紊乱，心衰及猝死。,影像学征象,X线： 1. 隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。 2. 心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变 1）主动脉型心，以左室大为主； 2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动； 3）主动脉屈曲延长、钙化； 4）肺循环：1/51/4不同程度肺静脉高压； 5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。 3. 室壁瘤： 1）左室缘局限性膨凸； 2）“不自然”的左室增大； 3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱； 4）左室壁的钙化； 5）左室

12、缘纵隔与心包粘连。 * 真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。 假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。,4. 室间隔穿孔： 出现心室水平左向右异常分流。 1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。 2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂 音并触及震颤。 5. 乳头肌断裂或功能失调： 1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉 高压，肺水肿。心脏增大以左室大为主， 左房轻大。 2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室 增大，肺淤血及间质性肺水肿,CT扫描： 1.平扫：可发现冠状动脉钙化。 2. CTA：可发现冠脉管腔内栓子类型及狭窄程度的判断、冠脉搭

13、桥及支架术后评估、计算心功能等，目前已成为冠心病筛查的主要手段 MRI： 1. 急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。 2. 陈旧心梗：局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低，可看到稍高信号的附壁血栓，Cine MR可观察瓣膜返流,血管造影： 左室及冠状动脉造影 目前被认为是“金标准” 方法： RCA 46ml；LCA 68ml； LV 3040ml，17ml/S 多体位投照，避开脊柱,造影表现： 1.管腔不规则或充盈缺损，不同程度狭窄。 50%狭窄截面血流量为1/4，有病理意义 2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环 3.室壁瘤形成 4.室间隔穿孔,左室段局限凸出，不自然的左室增大,室 壁 瘤

14、的 钙 化,冠心病左心衰 治疗前 治疗后,室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓,慢性心梗室壁瘤形成,MRI冠状动脉成像（多处狭窄）,冠心病的综合影像诊断,影像诊断的评价,1. 平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象，特别对于并发症的诊断有一定价值 2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查 3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变呈正相关，CTA可以作为冠脉造影前的筛查手段 4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法,主动脉与肺动脉疾病,郑州大学第一附属医院放射科 张永高,主动脉夹层Arterial Disse

15、ction,定义：多种病因造成的主动脉内膜撕裂，血流经内膜撕裂口灌人中膜，使主动脉壁中膜分离形成血肿或所谓“双腔”主动脉，即扩张的假腔和受压变形的真腔。 病理：内膜撕裂多起于升主动脉，在主动脉瓣上2cm3cm处或主动脉弓降部，左锁骨下动脉开口以远。夹层可累及主动脉主要分支，如冠状动脉、头臂动脉、脊髓动脉和肾动脉等，引起缺血或梗塞改变；可累及主动脉瓣环，引起主动脉瓣关闭不全；可破入心包、胸腔，纵隔和腹膜后等部位，引起心包填塞以及胸腔、纵隔、腹膜后出血。 临床：急性：剧烈胸痛，放散 慢性：无症状，影像检查而发现,主动脉夹层Arterial Dissection,分型：多采用Debakey分型，分三

16、型 型：破口位于升主动脉，累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉并延至腹主动脉中远段 型：夹层仅限于升主动脉、主动脉弓，破口多位于升主动脉 型：夹层位于主动脉弓降部以远，破口多位于降主动脉近段，分为两个亚型，甲型，夹层局限于胸段降主动脉，乙型，夹层延至腹主动脉远段,X线： 1.急性：1）纵隔影增宽或形成局限性肿块 扩张性搏动，边缘较模糊， 短期复查进行性加重； 2）主动脉壁（内膜）钙化内移，4mm； 3）心影增大以左室大为主,胸腔及心包积液。 2.慢性：1）主动脉普遍扩张，边缘清晰； 2）升主动脉高度扩张，应注意继发于Marfan综合 征的主动脉夹层； 3） 病变处搏动减弱或消失； 4） 主动脉壁（

17、内膜）钙化内移，少见； 血管造影：1. 主动脉显影时，假腔内造影剂充盈，或主动脉梭形扩张； 2. 主动脉异常扩张，相邻近心端正常管腔30%； 3. 混合性动脉瘤：梭形扩张基础上有囊状膨凸； 4. 累及升主动脉根部的主动脉夹层，应注意主动脉瓣、冠状窦及冠 脉情况； 5. 附壁血栓的判定。,影像学征象,CT与MRI ： 可显示动脉内腔，管壁、以及周围组织的关系 显示主动脉夹层的形态、大小、类型、附壁血栓 及真假腔与主要分支动脉的关系 MR信号：新鲜血栓信号较高 陈旧血栓中等或较低信号,主动脉夹层,主动脉瘤平片,主动脉夹层,主动脉夹层(型),主动脉夹层(型),主动脉夹层(型),主动脉夹层MRI,主动脉夹层MRI,X线平片对典型病变的定性及定位有一 定的帮助，初步筛选方法； CT与MRI对诊断及手术适应症的选择可 提供重要的诊断信息，为首选； 血管造影虽为本病诊