病理生理学课件：肺功能不全

1、,02,C02,呼吸过程示意图,functions of lung,Process of external respiration,呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 由外呼吸功能障碍引起的病理过程,呼吸衰竭（respiratory failure） 外呼吸功能不全的严重阶段,概 述,Contents,病理变化临床表现,ARDS,病因 发病机制,防治原则,concept,Standard PaO28kPa (60mmHg) PaCO26.6kPa (50mmHg）,呼吸衰竭,concept,在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于6

2、0mmHg (8.0kPa)，伴有或不伴 有PaCO2升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。,你从哪里来,我的朋友,12,8,4,0,20,40,60,80,100,CO2 (vol%),16,20,PO2(mmHg),60,40,20,0,20,40,60,80,100,CCO2 (vol %),80,100,PCO2(mmHg),血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves,呼衰指数 (respiratory failure index,RFI),RFI=PaO2/FiO2 RFI300 呼吸衰竭,呼衰按血气

3、改变分类,（1）按血气变化特点分,（2）按发生速度: 急性 慢性,（3）按原发病变部位: 中枢性 外周性,（4）按发病机制: 通气性 换气性,病因和发病机制,2,肺换气 功能障碍,限制性,阻塞性,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流,肺通气的动力,呼吸中枢抑制,胸壁损伤,脊髓高 位损伤,脊髓前角 细胞受损,运动神经受损,呼吸肌无力,弹性阻力增加,气道狭窄/阻塞,病因：,神经系统疾病 呼吸肌功能障碍 胸部活动障碍 肺部疾病 气道疾病,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,呼吸肌活动受限 胸廓顺应性下降 肺顺应性下降 气胸、胸腔积液,Restrictive hypoventilation,（肋

4、间肌）,（膈肌）,霍金与CuZn- SOD突变所致的脊髓侧索硬化症,鸡胸,漏斗胸,吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。,多发性肋骨骨折,吸气,呼气,肺的顺应性,取决于： 肺容量 肺叶切除、肺不张、肺实变 肺弹性度 肺纤维化、肺水肿 肺泡表面活性物质 来源：肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。 成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或DPPC )。, ,SARS,肺泡表面活性物质减少的机制：,如型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；,肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。,合

5、成与分泌减少,消耗与破坏过多,肺泡表面活性物质作用： a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力； b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生;,根据Laplace定律: P(N/cm),2T(N/cm),r(cm),肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比。,c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；,临床： 成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。 67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),()

6、,(扩张),(萎陷),新生儿呼吸窘迫综合征,外伤后血胸致右肺萎陷,气胸,影响因素： 气道内径、 长度、形态、 气流速度和形式等,由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍,80%,20%,病因：,管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱,Obstructive hypoventilation,5cm2,116cm2,胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,Obstructive hypoventilation,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,大气压,气管内压,胸内压,胸腔外气道,胸腔内气道,正常上气道口径压力,吸气,Ptr,Ptr,Pat

7、m,Patm,呼气,胸 外,气道内压大气压,气道内压胸内压,吸气,呼气性呼吸困难(exspiratory dyspnea),Ptr,Ptr,Ppl,Ppl,呼气,胸 内,外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接,外周气道阻塞,依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态,吸气,呼气,呼气性呼吸困难(exspiratory dyspnea),外周性气道阻塞,胸内压向外牵拉管壁,胸内压向内压缩管壁,小气道狭窄在呼气时加重；,阻塞部位对呼吸的影响,外周性气道阻塞,小气道狭窄在呼气时加重，严重时引起小气道闭合,呼气时等压点（EPP）移向小气道,等压点(equal pres

8、sure point),呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置,0,+10,+20,+30,+35,+20,+20,+20,+20,+20,0,+10,+25,正常人用力呼气,肺疾患者用力呼气,机制,等压点,等压点上移,上游,尾端,胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,Obstructive hypoventilation,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,吸气性,呼气性,总结：,肺通气功能障碍,限制性 通气障碍,阻塞性 通气障碍,呼吸肌活动障碍,胸廓顺应性降低,肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸,中央性,外周性,胸外性,胸内性,吸气,呼气,呼气,（chronic

9、 obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD是多种肺部疾患的总称。 常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。,慢性阻塞性肺部疾患,病死率呈逐年上升趋势,（11月20日为世界COPD日）,长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狭窄 ；肺泡增大，形成肺气肿。,COPD病理变化：,COPD患者肺气肿与支气管狭窄,COPD患者肺部改变,COPD病理变化：,COPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）,哮喘，慢性支气管炎, 大气道增生、炎症、水肿 气道管壁增厚、狭窄 气道高反应性、炎症支气管痉挛 周围组织增生、纤维化压迫小气道 分泌物增多

10、小气道堵塞,内堵外压,等压点上移,肺气肿,胸内压 等压点上移,呼气性呼吸困难,用力呼气时等压点移向小气道,通气不足时的血气变化,单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R),PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标,通气障碍引起哪型呼衰?,型呼衰,肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane),肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O2,CO2,diffusion impairment,氧和二氧化碳通过肺泡膜进行气体交换的过程发生障碍,基底膜,肺泡膜的面积与厚度 肺泡毛细血管膜两侧气体分压差 气体的弥散能力（分子量和溶解度

11、） 气体与血液接触时间,膜厚度,面积,diffusion impairment,氧和二氧化碳通过肺泡膜进行气体交换的过程发生障碍,正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 40 m2,diffusion impairment,一侧性肺不张,肺实变（右中叶大叶性肺炎）,肺泡膜薄部： 1 M,diffusion impairment,正常肺,肺纤维化,肺水肿,正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s,diffusion impairment,安静状态下：0.75s,运动时： 0.34s,？,diffusion impairment,血气变化,正常,静息时

12、,肺血流加快,PaO2, PaCO2 N / ,diffusion impairment,血气变化,正常,静息时,肺血流加快,PaO2, PaCO2 N / ,弥散速度弥散系数分压差 （分子量CO2 O2，溶解度CO2 = 24O2，弥散系数CO2=20O2）,弥散障碍时的血气变化,PaO2降低，PaCO2正常 如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常 如果存在代偿性过度通气，则PaCO2低于正常,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,ventilation-perfusion imbalance,VA Q VA/Q,3 6,1 10,3 0.6,肺尖,肺底,通气/血流比值降低 部分肺泡通气不足 通气/血

13、流比值增高 部分肺泡血流不足,ventilation-perfusion imbalance,最常见 最重要,部分肺泡通气不足,部分肺泡通气血流正常,VA/Q,静脉血掺杂 (venous admixtrure ) 功能性分流 (functional shunt ),V血未经充分氧合掺入A血,COPD、肺纤维化等,COPD、肺纤维化、肺水肿部分气道阻塞、限制性通气不足 VA、Q 不变VA/Q 流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中， 称为静脉血掺杂，因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。,功能性分流(functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture),

14、正常 3% 严重COPD 30%50%,通气不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2 ,PaCO2 N ,CaO2 ,CaCO2 N ,过度通气,代偿通气不足,血气变化,CO2 和 O2 含 量 （md/dl）,血液氧和二氧化碳解离曲线,部分肺泡血流不足,部分肺泡通气良好,血流,VA/Q,死腔样通气 (dead space like ventilation),气体不能充分与血液交换,死腔,肺栓塞、DIC、肺血管收缩,肺血管栓塞、扭曲、闭塞、肺泡毛细血管床减少 VA不变、Q VA/Q 0.8 肺泡气体不能被充分利用，也称为死腔样通气。,死腔样通气(de

15、ad space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%70%,血流不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2 ,CaO2 ,PaCO2 N ,CaCO2 N ,血流增加,血气变化,换气功能障碍时的血气变化,PaO2降低，PaCO2正常、降低或升高 如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常 如果存在代偿性过度通气，则PaCO2低于正常 病情严重，代偿不足，总通气量减少时，PaCO2高于正常,换气功能障碍时PaO2降低、PaCO2不变的机制：,O2和CO2弥散速度的差异,O2和CO2解离曲线的差异,O2和CO2代偿绝对值的差异,

16、呼吸衰竭时，PaO250mmHg， 需代偿的值分别为： PO2 100 60 = 40 （mmHg） PCO2 50 40 = 10 （mmHg）,支扩、肺实变、肺不张,真性分流 (true shunt),流经血液完全未经交换,解剖分流增加,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉 血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻 合支直接流回肺静脉。,解剖分流(anatomic shunt) 真性分流(true shunt),正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3%,功能性分流,解剖分流,O2,吸氧无效,如何鉴别功能性与解剖性分流？,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍可引起型或型呼衰

17、,3.临床上常为多种机制参与,限制性和阻塞性,弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加,肺动脉栓塞患者发生呼衰是由于 A功能性分流 B死腔样通气 C弥散障碍 D通气功能障碍 E肺内真性分流增加,练 习,Eg1. 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭,病因：,化学性 物理性 生物性 全身疾病 治疗,SARS(severe acute respiratory syndrome),损伤机制：,直接作用 间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产

18、物 和炎症介质，促凝血,肺泡-毛细血管膜损伤,ARDS患者呼吸膜弥漫性损伤（光镜）,ARDS患者胸片显示“白肺”,(1) 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2) 突发性进行性呼吸衰竭，R大于35次/分 (3) 胸片：“白肺” (4) PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善 (5) 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,ARDS诊断要点：,ARDS的病理改变,引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 肺水肿 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N 或,急性损伤的炎症反应,Eg2.,呼衰的病理变化及其临床表现,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒

19、呼吸性碱中毒 过度通气 代谢性碱中毒 医源性,一、酸碱平衡紊乱,高钾、高氯,高钾、低氯,混合性酸碱失衡最多见！,PaO260mmHg,外周化学感受器,外周化学感受器,PaCO2升高 (80mmHg),+,+,呼吸加强,二、呼吸系统改变,呼吸中枢,呼吸抑制,呼吸困难,呼吸节律改变,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 ,三、循环系统变化,PaO2 PaCO2,反射,心血管 中枢兴奋,心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加,心输出量增加,交感,心功受抑血管扩张,PaO2 PaCO2,酸中毒 高钾血症缺氧,血压下降 心缩力下降心律失常,概念肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 腹水、双下肢水肿，