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1、心 电 图 诊 断,心律失常 I 激动起源异常,（一）激动起源异常 1、窦性心律失常： 窦性心动过速、窦性心动过缓、 窦性心律不齐、窦性静止。 2、异位心律失常： 主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。 被动性：逸搏、逸搏心律。 （二）激动传导异常 1、传导阻滞： 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。 2、传导途径异常：预激综合征,一、心律失常分类,二、心肌电生理特性,1、自律性产生机制：自律心肌细胞在动作电位4位相时能自动缓慢除极。 2、心脏各部位自律性高低： 窦房结：60100次/min 房室交界区：4060次/min 心室：2040次/min,（一）自律性： 指心肌

2、在没有外来刺激的条件下能自动有节律地产生兴奋和发放冲动的特性。,0,+20,+40,-20,-40,-60,-80,-100,mV,0,1,2,3,4,（二）兴奋性： 心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。,1、绝对不应期,绝对不应期,0,+20,+40,-20,-40,-60,-80,-100,mV,0,1,2,3,4,相对不应期,2、相对不应期,0,+20,+40,-20,-40,-60,-80,-100,mV,0,1,2,3,4,易颤期,超常期,3、易颤期 4、超常期,（三）传导性,1、正常传导途径： 窦房结结间束房室交界区房室束束支及其分支蒲氏纤维心室肌 2、不同部位心肌的传导速度： 蒲氏

3、纤维：4000mm/s 心房肌：8001000mm/s 心室肌：400mm/s 房室结：200mm/s,三、窦性心律及窦性心律失常,（一）正常窦性心律 1、符合窦性心律条件： 每个QRS波前都有相关P波 P波在、aVF、V4V6直立，aVR倒置 P-R0.12s 2、同一导联PP间距相差0.12s。 3、心率：60100次/min。,每个QRS波前都有相关P波 P波：I、II、aVF、V2V6直立，aVR倒置；P-R间期：0.14s 同一导联P-P间距相差：0.08s；心率：72次/分,正常窦性心电图,（二）窦性心律失常 1、窦性心动过速 （1）符合窦性心律条件;（2）心率100次/min,心

4、率104次/分,.,新生儿 110150次/分 2岁 80125 次/分 4岁 75115 次/分 6岁 65105 次/分 6岁以上 60100 次/分 成人 60100 次/分,2、窦性心动过缓 （1）符合窦性心律条件 （2）心率60次/min,II,心率：43次/分,3、窦性心律不齐 （1）符合窦性心律条件 （2）同一导联中最长与最短P-P间期相差0.12s,II,0.68s,1.12s,同一导联P-P间期相差：1.12-0.68 =0.44s,4、窦性静止 （1）符合窦性心律条件 （2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期 (1.5s) （3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期

5、之间无倍数关系,2.6s,1.1s,期前收缩,又称过早搏动，简称早搏。是在窦房结尚未发出激动之前，低位起搏点抢先发出激动控制心房及/或心室的活动。根据异位起搏点部位的不同，可分为房性、房室交界性、室性早搏 期前收缩是最常见的一种心律失常，也是最良性的心律失常之一，多数人在一生中有过期前收缩。绝大多数为功能性，由器质性心脏疾病引起的只占总数的1/10左右,期前收缩产生的原因,（一）心肌中存在着异位兴奋灶 （二）神经功能性因素 多数患者尽管发作的诱因不一，但期前收缩的形态却相同，甚至多年反复检查心电图其形态不变，说明起自同一部位。可见在心肌中存在严格定位的异位兴奋灶。,期前收缩产生的机理,普遍认可

6、的有以下三种，在具体病例中，可能由一种机理发生作用，也可能是两种或者三种同时起作用 （一）异位起搏点兴奋性 1. 窦性激动未发出/未到达之前，抢先激动使心脏除极 2.异位起搏点附近存在一时性传导阻滞,是窦房结激动不能传入该点，而该点发生的异位兴奋却可向外传出,期前收缩产生的机理,(二）折返 折返的基础是心肌不应期的不均衡性，主要是系心肌一部分不应期延长所致。 （三）并行心律 心肌中有一个/一个以上，经常活动的异位节律点与主节律点（窦房结）同时存在,期前收缩相关的常见概念,偶发早搏： 5次/min或30次/h 频发早搏：5次/min或30次/h 二联律：1个窦性激动+1个早搏, 连续3次或以上

7、三联律：2个窦性激动+1个早搏, 连续3次或以上,联律间期与代偿间歇,联律间期,代偿间歇,联律间期 ：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。,代偿间歇 ：由于异位搏动提前出现替代了一个正常的窦性搏动，而在异位位搏动之后出现一个较正常心动周期为长的间歇。,代偿间歇,代偿间歇不完全： 联律间期+代偿间歇2个正常心动周期 代 偿 间 歇 完全： 联律间期+代偿间歇 = 2个正常心动周期,联律间期,代偿间歇,1、房性早搏 （1）提前出现P波,其形态与窦性P波不同; （2）P-R间期0.12s; （3）P波后QRS波群呈室上性; （4）代偿间歇不完全,P,II,V1,1.68s,1.60s,0.6s,提前出

8、现的P波与窦性P不同 P-R间期: 0.16s P波后ORS波呈室上性 代偿间歇不完全,房性早搏,房性早搏二联律,房性早搏未下传,2、房室交界性早搏 提前出现的QRS波群呈室上性； 逆行P”波（II、III、aVF倒置，aVR直立）可出现在QRS波 之前（P”-R0.12s）, 也可出现在QRS波之后 (R-P”0.20s)，或埋藏于QRS波之中； 代偿间歇多数完全。,P”,0.92s,1.84s,提前出现的QRS波群呈室上型 其前可见逆行P”波, P”-R间期:0.10s 代偿间歇完全,3、室性早搏 心室内异位起搏点提前发出冲动所引起的心室搏动，称室性早搏。 （1）提前出现的宽大畸形QRS波

9、，其前无相关P波 （2）QRS时间 0.12s （3）T波与QRS波群主波方向相反 （4）代偿间歇完全,II,III,2.0s,2.0s,提前出现宽大畸形QRS波其前无P波 QRS时间: 0.14s T波与QRS主波方向相反 代偿间歇完全,室性早搏,单源性室性早搏,多源性室性早搏,成对出现的室性早搏,短阵室性心动过速,（二）阵发性心动过速,在早搏的基础上如果异位起搏点兴奋性进一步 增强，连续出现3次以上的早搏，即称为阵发性心动过速。,根据异位冲动起源部位不同，分为房性、房室交界性和室性心动过速，前两者有时难于区别，故统称为阵发性室上性心动过速（PSVT）。,临床上最常见的室上速类型为预激旁路引

10、发的房室折返性心动过速（AVRT）及房室结双径路引发的房室结折返性心动过速（AVNRT）。 这两类心动过速患者多不具有器质性心脏病，由于解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融根治。,1、阵发性室上性心动过速(PSVT) （1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏； （2）频率160250次/min； （3）心律绝对整齐。,心室率：214次/分,2、阵发性室性心动过速 （1）连续3个或3个以上的室性早搏； （2）频率140200次/min； （3）心律可略有不齐； （4）房室分离（ P波与QRS波群无关,且其频率慢于QRS频率）,（三）扑动与颤动 较心动过速更快的一种异位心律失常。多由器质性

11、心脏病所致。 根据发生部位及机制的不同，可分为心房扑动、心房颤动、心室扑动和心室颤动。,1、心房扑动 是心房内形成环行激动所致。,P波消失，代之大小相等、形态相同、间 距一致的锯齿状波（F波） 心房率250350次/min QRS波群呈室上性。心室率取决于房室传导比例，节律可整齐或不整齐 T波在多数导联不能明视,2、心房颤动 P波消失，代之为大小不等、形态不同和间距不一致的小颤动波（f 波）； 心房率为350600次/min； QRS波群多呈室上性，心室律绝对不整齐； T波在多数导联不能明视。,心室扑动与颤动,是严重的心律失常，发生机理为心室异位起搏点的自律性异常增高以及心室肌内出现局灶性激动

12、折返所致。 1 室性异位激动的频率 2 室性异位激动的来源 3 室性异位激动提前的程度 4 心肌的状态,3、心室扑动 是心室肌内形成环行激动所致 P-QRS-T波群消失，代之以大小、形态和间距相对一致的 大振幅波； 室性频率约为250次/min。,4、心室颤动,是心室肌纤维发生快速而不协调的微弱乱颤 P-QRS-T波群消失，代之为大小不等、形态不同、间距均不一致的极不规则的颤动波； 频率为200500次/min。,心 电 图 诊 断,心律失常 II 激动传导异常,心脏特殊传导系统,激动传导异常,传导阻滞： 窦房阻滞；房内阻滞； 房室传导阻滞； 左、右束支传导阻滞 2. 典型预激综合征,房室传导

13、阻滞,传导阻滞 激动在传导过程中，任何一个部位发生的传导延缓或者传导中断称为传导阻滞。,窦房传导阻滞,室内传导阻滞,心电信号传递和传导阻滞,第一站：窦房结 第二站：房室结 第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞,心 房,束 支,心 室,窦房传导阻滞,房内传导阻滞,房室传导阻滞,室内传导阻滞,传导阻滞,传导阻滞的分类（按照阻滞程度） 1、一度传导阻滞：传导延缓 2、二度传导阻滞：部分激动传导脱落 3、三度传导阻滞：传导完全中断,窦房传导阻滞,定义： 存在于窦房结和心房之间的传导阻滞 特点： 常规心电图不能记录窦房结动作电位 只能通过分析P波的规律进行推断,*窦性停搏*,一、房室传导阻滞 （ AVB ）,

14、房室传导系统不应期呈病理性延长引起的传导延缓或传导中断称为房室传导阻滞。 根据阻滞程度不同可分为一度、二度、和三度房室传导阻滞。,房室传导阻滞,窦房传导阻滞,室内传导阻滞,一度房室传导阻滞,1、每个P波后均有相关的QRS波群 2、 P-R间期0.20s,房室传导系统相对不应期的延长。 只有传导延缓、无传导中断。,P-R间期：0.28s,P,P,P,P,P,P,P-R间期0.28s,一度房室传导阻滞,绝对不应期,相对不应期,反应期,P,P,P,P,房室传导系统既有相对不应期的延长，又有绝对不应期的延长。 既有房室传导延缓，又有房室传导的中断，出现部分P波后QRS波群脱漏。 根据阻滞程度的不同，又

15、可分为两型： 二度型 二度型房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,二度I型房室传导阻滞,莫氏(Morbiz)I型,P-R间期逐渐延长，直至P波后脱漏一个QRS波群； 脱漏后第一个P-R间期最短，以后又逐渐延长，直至P波后再次脱漏一个QRS波群，如此周而复始（文氏Wenckebach现象） 。,A:V= 4 : 3 3 : 2,莫氏(Morbiz)I型,P,房室传导系统以 相对不应期延长为主 绝对不应期也有延长 既表现为传导延缓也有传导中断。,二度I型房室传导阻滞发生机制,P,P,P,P-R间期正常,P-R间期延长,P波后QRS脱 漏,二度II型房室传导阻滞 莫氏II型,P-R间期固定（正常或延长）

16、间断出现P波后QRS波群脱漏,莫氏II型,房室传导比例 3 ：1 （高度AVB）,二度II型房室传导阻滞发生机制,房室传导系统以 绝对不应期延长为主 相对不应期基本正常或轻度延长 主要表现为传导中断,P,P,P,P-R间期正常,P-R间期正常,P波后QRS脱漏 传导中断,*二度I型和II型比较*,二度I型,二度II型,三度房室传导阻滞 (完全性房室传导阻滞),P波与QRS波群无关，各按自身的频率出现（房室分离）。 心房率心室率(P-PR-R)； QRS波群形态可接近正常或宽大畸形。 出现交界性逸搏心律或室性逸搏心律,发生机制： 房室传导系统绝对不应期无限延长。 房室传导完全中断，出现房室分离现

17、象。,房室传导阻滞,QRS波群： 取决于逸搏心律心室节律点的位置 心室节律点位于希氏束分叉以上 QRS波群时间形态正常，心室率35-50次/分 心室节律点位于希氏束之下 QRS波群呈宽大畸形，心室率35次/分以下,II,V1,P,P,P,P,1、P波与QRS波群无关，各按自身的频率出现 2、心房率心室率(P-PR-R)： P-P间距: 0.48s，R-R间距: 1.68s， 3、 QRS波群形态接近正常 4、出现交界性逸搏心律或室性逸搏心律,三度房室传导阻滞发生机制,房室传导系统绝对不应期无限延长。 房室传导完全中断,P,所有P波后QRS传导中断,三度房室传导阻滞 交界性逸搏心律 心室率: 4

18、0次/分,三度房室传导阻滞 室性逸搏心律 心室率: 33次/分,二、室内传导阻滞,房室束分叉以下的传导障碍称为室内传导阻滞。,右束支传导阻滞,左束支传导阻滞,（一）右束支传导阻滞 right bundle branch block, RBBB,激动沿左侧束支下传 心室除极顺序初始正常此后异常，出现特征性的心电图改变。,1,3,2,V1,右束支阻滞,V5,初始向量1：右、前 瞬间向量2：左、后 终末向量3：右、前,（缓慢）,V1,右束支传导阻滞心电图特点,V1V2导联呈rsR型，R宽大有切迹；V5V6导联呈qRs型或Rs型，s波宽钝； QRS时间0.12s（完全性），0.12s（不完全性） V1

19、导联R峰时间 （VAT） 0.05s 继发性ST-T波改变：V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒 置；V5、V6导联ST段抬高，T波直立。,完全性右束支阻滞,左束支传导阻滞 left bundle branch block, LBBB,心室除极顺序从一开始即不正常。,激动沿右侧束支下传,左束支阻滞,1,2,V1,1,2,V5,综合向量1：左、前 终末向量2：左、后,2,（缓慢）,1,（二）左束支传导阻滞,V1、V2导联呈宽大的QS型或rS型，r波极小，S波深而宽大； V5、V6呈宽阔的R波，其顶端粗钝或有切迹； QRS时间0.12s（完全性），0.12s（不完全性） V5 、V6 导联R峰时间

20、（VAT） 0.06s 继发性ST-T改变：V1、V2导联ST段抬高、T波直立；V5、V6导联ST段压低、T波倒置。,完全性左束支阻滞,三、预激综合征 preexcitation syndrome,是一种捷径传导现象，激动除沿正常的房室传导途径传导外，尚经附加传导束（旁道）预先激动部分或全部心室肌。 三种附加传导束： Kent束：典型预激综合征 James束：L-G-L综合征（短P-R综合征） Mahaim束：Mahaim型预激综合征,典型预激综合征 WPW综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome),兴奋沿Kent束下传预先激动一部分心室肌，,Kent束,Kent束

21、,同时也沿正常的房室结途径下传激动其余心室肌。,Kent束：起自心房肌，止于心室肌,典型预激综合征心电图特点,P-R间期0.12s QRS波起始部出现粗钝模糊的预激波(delta波) QRS时间0.12s， P-J间期正常（0.26s） 继发性ST-T改变,delta波,J点,典型预激综合征 A型,左侧旁道， Kent束位于左室后基底部。心室除极向量指向前。,V1V6导联delta波及QRS波主波方向均向上,Kent束,典型预激综合征,A,型,典型预激综合征 B型,右侧旁道， Kent束位于右室前侧壁。心室除极向量指向左、后。,V1、V2导联delta波及QRS波主波方向向下； V5、V6导联

22、delta波及QRS波主波方向向上,Kent束,典型预激综合征 B型,V1,V3,V5,2、L-G-L综合征（又称短P-R综合征） Lown-Ganong-Levine syndrome,兴奋沿James束下传，越过房室结。 James束：起于后结间束，终止与房室束,James束,（1）P-R间期0.12s （2）QRS时间正常。,L-G-L 综合征,逸搏与逸搏心律,当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢，或者因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，作为一种保护性措施，低位起搏点就会发出一个或一连串得冲动，激动心房或心室。 发生12个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律

23、。,按发生的部位分为房性、房室交界性、室性逸搏。 房性逸搏：频率5060次/分 交界性逸搏：最常见，频率4060次/分，慢而规则 室性逸搏：QRS波宽大畸形，频率2040次/分，慢而规则，也可不规则。,（一）洋地黄作用曲线：以R波为主的导联ST段下斜型或水平型压低与负正双相T波形成“鱼钩状”或“水槽状”改变。,四、洋地黄类药物对心电图的影响,（二）洋地黄中毒心电图表现： （1）各种早搏和心动过速（以室性早搏二联律多见） （2）不同程度的房室传导阻滞（二度AVB多见）,洋地黄作用曲线,五、血钾异常对心电图的影响,（一）低血钾（3.5mmol/L),正常 T波下降 U波更显 TU融合 TU矛盾出现

24、 U波明显,T波降低、U波明显，呈T-U融合；或出现T波倒置、U波增高，T、U矛盾出现。 异位起搏点自律性增强表现：室性早搏、阵发性心动过速等。,低血钾心电图,II,V5,V3,V4,A,B,（二）高血钾（5.5mmol/L),高血钾心电图特点：,T波高尖、基低部变窄如“帐蓬状”； R波降低，S波增宽，QRS时间增宽； P波降低甚至消失；（出现窦室传导）； 各种传导阻滞（以室内阻滞多见）。,高 血 钾,院前遇到急性心律失常,院前遇到急性心律失常,先回答以下问题 1、是心律失常吗？是哪一种心律失常？ 2、有无血液动力学障碍？ 意识不清 低血压、休克 心肌缺血症状 急性心衰 3、症状或体征是心律失

25、常引起的吗？,急性处理一个重要原则有无血流动力学障碍, 有血流动力学障碍 判断时间短，在某些情况下不需过分苛求完美的诊断流程 治疗措施要快，对快速心律失常多采用电复律 无或轻度血流动力学障碍 有充分时间进行较为详细的诊断，可采用多种方法 处理余地较大，可选措施较多, 是否伴有器质性心脏病？ 是否存在心肌缺血或心功能不全？ 是否存在诱发因素？ 电解质紊乱？低血钾？ 血气和酸碱平衡紊乱？ 医源性因素？（致心律失常的药物，致长QT的因素等）,基础疾病和诱因处理与心律失常处理的关系, 凡是有明确基础疾病和诱因的，一定在恰当的时候进行处理 急诊情况下，最重要的是判断有无心肌缺血，心衰，酸碱和电解质紊乱等

26、 要根据心律失常的危急程度和基础疾病处理的策略，决定处理的顺序,急诊心律失常的处理风险与效益之比, 对危及生命的心律失常： 多考虑对患者的主要效益维持生命采用较为积极的措施 对相对稳定的心律失常： 多考虑风险、用药的安全性 治疗过分积极，有时会欲速不达或弄巧成拙,心律失常本身的处理, 终止心律失常： 本身可造成非常严重的血流动力学障碍，如室颤，无脉搏室速 有些心律失常症状明显且易于终止，如室上性心动过速 改善血流动力学状态： 心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑,窦性心动过速, 窦性心动过速可以超过150次/分 在很快的窦性

27、心动过速时，心电图的P波可以看不清楚，与室上速易混淆 其特点是开始逐渐加快，好转时逐渐减慢，减慢后显现P波可明确,窦性心动过速的原因, 任何原因造成的交感神经兴奋性增加都可产生窦性心动过速 疾病状态下，窦性心动过速一般都有原因： 发热 心衰 缺血 血容量不足 休克 甲亢 无原因的窦性心动过速极少见,窦性心动过速的处理, 在病因和诱因没有去除前，不可试图过度降低心率，如降到所谓“正常范围” 强行减低窦性心动过速，或过度使用降低心率的药物，将带来严重后果： 出现严重血流动力学障碍 出现药物的严重副作用（如严重窦缓，传导阻滞等）,心房颤动,心房颤动,急性房颤的处理原则,急诊处理的目的： 1.防止血栓

28、-栓塞事件 2.迅速改善心脏的功能 3.缓解患者的症状,急诊房颤的血栓栓塞预防, 什么患者需要考虑急诊抗凝？ 瓣膜病房颤 考虑复律（无论电复律还是药物复律） 使用有可能复律的抗心律失常药控制室率（如胺碘酮） 有血栓栓塞危险因素的其他房颤患者 (CHADS2评分）,房颤合并血栓栓塞的危险因素, 瓣膜性心脏病 非瓣膜性心脏病（CHADS2评分） 充血性心衰（CHF） 1分 高血压（Hypertension） 1分 年龄 75 岁（ Age） 1分 糖尿病（DM） 1分 既往卒中或TIA（Stroke ） 2分 2分为高危患者，应该长期抗凝,房颤的处理,节律控制还是室率控制 根据症状及血流动力学状态

29、确定治疗策略 1. 血流动力学不稳定患者：紧急转复 2. 对于大多数患者：紧急控制患者的心室率 3. 对于室率控制后症状仍比较严重且可以转复的患者：考虑恢复窦性心律,心房颤动的症状分级,I级： 无症状 II级： 轻度症状；日常活动不受影响 III级：严重症状；日常活动受限 IV级：“致残症状”；不能进行任何日常活动,心房颤动或扑动：控制心室率,不合并心衰、低血压或预激： 钙拮抗剂： 维拉帕米：2.55mg 2min iv，每1530分钟可重复510mg，总量20mg 地尔硫卓：0.25mg/kg，可重复给 0.35mg/kg，以后可给515mg/小时维持,心房颤动或扑动：控制心室率,合并心衰：

30、 静脉胺碘酮： 静脉负荷，57mg/kg静注30-60min（不要快！） 然后以1mg/min持续静滴，直至室率控制后可直接停药,心房颤动或扑动：控制心室率,合并心衰： 洋地黄制剂：去乙酰毛花苷（西地兰） 未口服用洋地黄者0.4mg缓慢静脉推注 无效可在20-30分钟后再给0.2-0.4mg，最大1.2mg 若已经口服地高辛，第一剂一般给0.2mg，以后酌情是否再追加 在处理的同时一定要查电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒,急诊房颤复律, 根据血流动力学是否稳定，是否有器质性心脏病确定转复策略 房颤发作48小时 血流动力学是否稳定 否 稳定 电复律 器质性心脏病 有 无 静脉胺碘酮 静脉普罗帕

31、酮或,房颤电复律, 取得家属签字同意 事先安置心电图监护电极片，确保除颤器同步性能 术前最好能得到一些基本数据：如化验指标（特别是血钾） 使用镇静剂如地西泮，咪达唑仑等，使患者达到意识朦胧即可 放电电量：双相波100J200J。单相波可从150J开始，逐渐加至300J 转复后注意呼吸,药物转复,血流动力学稳定，无器质性心脏病： 普罗帕酮： 2mg/kg，稀释后10分钟以上静注。 也可1mg/kg，5分钟静注，间隔十分钟后重复。 最大可用280mg 伊布利特： 体重60kg,1mg稀释后在10分钟内静注，无效10 分钟后重复1mg。体重60kg,每次剂量均0.01mg/kg 无论转复是否成功，都

32、要进行4小时的心电图监 护，以防出现长QT和尖端扭转性室速,药物转复,胺碘酮： 用于有器质性心脏病但血流动力学相对稳定的患者 室率控制和转复使用相同的方法，但转复需要的时间长，剂量大： 静脉负荷，57mg/kg静注30-60min（不要快！） 然后以1mg/min持续静滴，直至室率控制（转复需要1.21.8g/d），甚至可能需要口服,室性早搏,非持续性室性心动过速,室早，非持续室速的处理, 首先，仍然是问： 是否合并血流动力学障碍? 是否合并器质性心脏病? 是否合并心肌缺血或心衰? 有无诱因：低血钾，低氧等? 方法：病史，体检，必要的检查（化验，胸片，床旁超声）,室早，非持续室速的处理, 原发

33、病，诱因的处理。放在首位 心肌梗死再灌注治疗 急性心衰的纠正 纠正电解质紊乱，低氧等内环境紊乱 室早若非有血流动力学影响，不诱发更严重的心律失常，可以观察，不处理 经基础疾病的处理后仍有较多。复杂室早，或造成血流动力学改变，可使用抗心律失常药胺碘酮（用法见后）,室早的处理适可而止, 使用抗心律失常药的目标并非使室性期前收缩完 全消失，只要血流动力学变为可以耐受，或早搏 情况改善即达到目的。在纠正了基础疾病和诱因 后，及时减量直至停用 不合并器质性心脏病的单纯室性期前收缩，不主张静脉使用抗心律失常药物进行急诊治疗,4. 宽QRS心动过速,血流动力学 稳定的宽 QRS心动过速,血流动力学稳定规整宽

34、QRS心动过速, 持续单形室性心动过速 室上速伴差传（见室上速） 室上速伴预激旁路前传（见室上速）,血流动力学稳定的宽QRS心动过速, 在急诊情况下的诊断: 病史：能否提供既往发作情况，是否与此次相同。以往的诊断考虑 12导联心电图和/或食管心电图：主要是寻找室房分离的证据 不要求作出十分精确的诊断。如果有困难，则以“宽QRS心动过速”诊断即可,心电图和食管心电图室房分离,血流动力学稳定的宽QRS心动过速, 若从病史或其他检查方法能明确为室上性心动过速，按室上速处理 若明确为室速，或无法确定（宽QRS心动过速），按持续单形室速处理,血流动力学稳定的单形室性心动过速,处理步骤 有症状的持续单形室

35、性心动过速，可以 首先考虑同步电复律 与房颤电复律程序相同，需要使用镇静剂 电量可以从100J开始，无效逐渐加量，有些可能需要使用最大电量（双相波200J）,血流动力学稳定的单形室性心动过速,处理步骤 也可首先用抗心律失常药胺碘酮 胺碘酮用法：负荷剂量+静脉滴注维持 静脉负荷：150 mg用5%葡萄糖稀释，10 分钟注入。 需要时1015分钟后可重复150 mg 静脉维持：1 mg/min，维持6小时；随后以0.5mg/min 维持18小时 第一个24小时内用药一般为1200mg 最高不超过2000 mg 不建议使用利多卡因,不规整宽QRS心动过速,多形性室速,一般血流动力学不稳定，可蜕变为室

36、颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长者为尖端扭转性室速（TdP） 不伴有QT延长者为多形性室速 二者的鉴别十分重要，将直接影响急诊处理,QT和QTc, 在心电图T波清楚的导联测量 QT间期是从QRS起始部测量到T波的结尾 QTc是心率校正的QT，一般用下面的公式计算： QTc=QT（秒）/RR（秒） QTc=0.40/0.8 =0.45 QT=0.40秒 QTc正常值：男：0.47秒 女：0.48秒,尖端扭转性室速持续发作,QT延长的原因, 先天性QT延长综合征 为遗传性疾病，由基因突变所致 获得性QT延长： 有诱发因素,发生获得性长QT的危险因素

37、, 老年 女性 心脏疾病 电解质紊乱（尤其是低血钾和低血镁） 肝肾功能异常 心动过缓或伴长间歇的心律失常：完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常，突然发生长间歇 使用了一种以上的QT间期延长药 遗传易感性：既可能是遗传性长QT（少数）,也可能是功能性的基因多态性所致,获得性长QT的危险因素：疾病, 心脏病：心肌缺血，心肌梗死，心肌炎，心衰 其他疾病：颅高压（脑卒中，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，甲状腺功能低下，液体，蛋白饮食，感染性疾病和肿瘤等,药物造成的长QT,抗惊厥药磷苯妥英非氨酯 抗组胺药氮卓斯汀克立马丁阿司米唑 抗感染药金刚烷胺克拉仙霉素氯奎瞵甲

38、酸红霉素氯氟菲醇甲氟奎莫西 沙星喷他眯施帕沙星奎宁SMZ 酮康唑依曲康唑 抗肿瘤药三苯氧胺 心血管：抗心律失常药胺碘酮溴苄胺丙吡胺氟卡胺依 布利特普鲁卡因胺奎尼丁索他 洛尔多非利特 钙离子通道阻断剂苄普地尔Israpidine 尼卡地平 消化系统用药西沙比利,药物造成的长QT,利尿药吲达帕胺莫西普利l/HCTZ 激素善得定Vasopressine 免疫抑制剂他克莫司 周期性偏头痛：5-羟色胺受体激动剂Zolmitriptar 那拉曲坦舒马曲坦 肌肉松弛剂替扎尼定 麻醉性去毒剂Levomethadyl 精神治疗药物： 抗抑郁剂 抗精神分裂症药 抗焦虑剂 抗躁狂药 阿米替林地昔帕明氟西汀米帕明 文

39、拉法辛 氯丙嗪氟哌啶醇匹莫其特喹硫平 利哌利酮甲硫达嗪 多虑平 锂剂 呼吸：拟交感神经药沙美特罗 镇静/催眠药水合氯醛,长QT引起扭转性室速的处理, 停用以一切可引起QT药物：病史，医嘱穷追 不舍 静脉补镁：若已造成心脏骤停，1-2克硫酸镁用 5%GS10ml稀释至后快速静注。以后2克/100- 250ml液体静注，以后可持续静滴 静脉补钾，最好补到4.5-5.0mmol/L,长QT引起扭转性室速的处理, 心动过缓者可用临时起搏器(起搏频率超过90次/分） 等待起搏时可用提高心率的药物，如阿托品，异丙肾上腺素 胺碘酮等抗心律失常药属于禁忌,多形性室速的特点, 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤

40、 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 没有QT延长，没有短长短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速,多形性室速,QT=400ms,多形性室速, 不伴QT延长的多形性室速 病因治疗 缺血者可使用-阻滞剂，利多卡因 其他情况可用胺碘酮、利多卡因等 注意观察病情变化，当血流动力学不稳定时及时考虑电转复,室颤和无脉搏室速,心脏骤停 包括以下四种心律失常： 心室颤动 无脉搏室速 无脉电活动（PEA） 心脏停搏（心室停搏） 成功的关键是高质量的心肺复苏和尽早除颤。其他ACLS和复苏后管理措施目前尚无证据,心脏骤停的抢救, 启动CPR并持续进行 给氧，监测 核实心律 电击（最大电量）

41、 药物：静脉或骨内途径，肾上腺 素每3-5分钟一次；顽固室速室 颤用胺碘酮 气管插管 治疗可逆原因 基本措施是CPR和电击，不应受 到其他措施的影响,心肺复苏中的药物治疗, 在心脏骤停中， 基础心肺复苏和早除颤第一位重要， 用药第二位重要 虽然有报道早用抗心律失常药可增加短期复苏成功率，但尚未能改善存活率,室颤/无脉搏的室速, 抗心律失常药首选胺碘酮 利多卡因也可使用（未确定类） 若为扭转性室速，考虑使用硫酸镁。 非QT延长的室性心律失常不推荐使用硫酸镁,缓慢性心律失常,心动过缓的分类和评价： 需要急性处理缓慢心律失常较心动过速少见。 主要常见的可影响血流动力学的者有严重的窦性心动过缓、窦性停

42、搏、窦房阻滞、快慢综合征、II度及III度房室阻滞等。 注意有些无灌注心律，如极缓慢的逸搏心律等，QRS极其宽大畸形，一般是疾病终末期的表现,窦性心动过缓,心率：52次/分,窦性停搏,停搏2.9秒,突然停博：可以产生2秒以上的间歇，严重时可以达到10秒,房室传导阻滞,I度,II度,III度,心动过缓：病因和诱因,合并器质性心脏病： 急性下壁心肌梗死合并窦缓，房室阻滞 内环境紊乱： 酸中毒，高血钾致心动过缓 医源性心动过缓： 某些药物：地高辛、抗心律失常药等，特别是联合应用 原发传导系统病变：比较常见,缓慢性心律失常：评价,首先评价心动过缓是否有血流动力学意义： 轻度的心动过缓可以没有症状，或仅

43、有轻微症状。可以观察，不需特殊处理 心动过缓造成低血压，心绞痛，加重心衰加重，晕厥前兆或晕厥等，就需要积极处理,缓慢性心律失常:处理, 处理方法： 基础疾病和诱因的处理 合并黑朦，明显心动过缓，可用药物：阿托品，异丙肾上腺素，多巴胺 心源性脑缺血、或严重心动过缓持续：心肺复苏，临时起搏，等待或准备起搏时先予药物,急诊心律失常的处理,改善血流动力学是最重要的目标 重视基础疾病和诱发因素的处理 正确选择和应用药物 提倡使用电复律等器械治疗 权衡风险与效益，提高对治疗安全性的关注,酒后“胃炎”为什么死人？,急性心梗的识别,急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）,

44、郑州市第三人民医院 急诊科马婉嫕,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死,病因和发病机制,一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,诊断模式的转变,2011-2-19,3：2模式,1+1模式,急性心肌梗死的诊断模式,缺血性胸痛病史； 心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）； 血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,

45、以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势 过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。,冠状动脉解剖,2011-2-19,冠状动脉解剖,2011-2-19,冠状动脉的心

46、脏血液供应分布,左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。 左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房、房室结。 右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右心室、窦房结、房室结。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,破裂的斑块,二 诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,病理演

47、变,心肌病变： 2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1、疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心

48、动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩 擦音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心电图表现,ST段抬高的传统标准 V1-V3ST段抬高0.2mv或0.3mv 其他导联(

49、aVR除外) ST段抬高0.1mv ST段抬高的新标准 V1-V3ST段抬高0.2mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。,心肌梗死心电图定位,2011-2-19,前间壁,V1-V3,前 壁,V3-V5,高侧壁,I 、avL,广泛前壁,V1-V5、I、avL,下壁,II、III、avF,后壁,V7-V9,右室,V3r-V5r,典型急性心肌梗死动态心电图演变,1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为正常。 2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流” ， “收缩期损伤电流”，或

50、“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变，是可以恢复的。,3、坏死型 表现为Q波及QS波形成，系由于心肌缺血极为严重而产生坏死，不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复正常。,心梗急性期心电图再分期,2011-2-19,超急性期,确定期,进展期,确定期,超极期T波改变,ST段动态改变,Q波稳定,超急性期 （亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死超急性期,心梗死后数小时或数日，可

51、持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性期（充分发展期）,急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）,近期（亚急性期）,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。,急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留

52、下坏死型的Q波 。,急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）,近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程 .,分 类,旧分类：Q波性和非Q波性 新分类：STEMI和NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脉综合征广义包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同 。,非ST段抬

53、高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,不稳定心绞痛与非ST段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.15mV.,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性前间壁心肌梗死,急性前间壁、前壁心肌梗死