内科学_各论_疾病：高原性心脏病_课件模板

1、内科学各论疾病部分 高原性心脏病 内容课件模板,内科学疾病部分：高原性心脏病,别名：,高心病,高原心脏病。,内科学疾病部分：高原性心脏病,身体部位：,全身胸部。,内科学疾病部分：高原性心脏病,科室：,中医科心血管内科。,内科学疾病部分：高原性心脏病,简介：,高原性心脏病（高心病）（High Altitude Heart Disease）以慢性低压低氧引起的肺动脉高压为基本特征，并有右心室肥厚或右心功能不全。它是慢性高原病的另一种类型，可分为小儿和成人高原心脏病。本病易发生在3500m以上高原，多为慢性经过，个别初进高原者特别是儿童可,内科学疾病部分：高原性心脏病,简介：,以急性或亚急性发病，国

2、外称亚急性高原病（subacute mountian sickness）。 急性或亚急性患病者，以显着肺动脉高压引起的右心室扩大和充血性右心衰竭为特征，而慢性患病者以右心室后负荷过重所致的右室肥厚为主的多脏器损害。,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,高原性心脏病原因_由什么原因引起高原性心脏病 （一）发病原因 高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。 （二）发病机制 高心病主要由慢性缺氧引起的右,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何

3、尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建（remodeling）是发病机制的中心环节或基本特征。 1.肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。Hultg,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,ren在秘鲁（4206m）报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海（3950m）报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,并发生右

4、心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退；同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。目前较公认的看法是： （1）血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素（prostaglandin，PG）和一氧化氮（nitric oxide，NO），亦称内皮舒张因子（endo,内科学疾病部

5、分：高原性心脏病,病因：,thelium relaxing factor，EDRF）；而在收缩血管方面有内皮素（endothelin，ET）和血管紧张素（angiotensin）。 PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。前列腺素在PG合成酶（prostacyclin syh,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,thetase，PGI3）的作用下转化为PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2（TXA2），TXB2等。PG的生理功能十分复杂，可参与多种组织器官的生理生化过程，但它的作用是有选择性的。PG及其前体、中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应，其中P

6、GI2和TXA2在,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用。 PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成，具有舒张肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌细胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成，其作用与PGI2正相反。研究证实，缺氧使血液中6-酮-PGF1（PGFl的氧化物）的含量降低，而TXB2（,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,TXA2的降解产物）增高。厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1和TXB2的含量，发现高原组6-酮PGF1显着增高，而TXB2减少，T/P比值增大，比平原人高2倍。 提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞，使PGI2的合成减

7、少，而TXA2的释放增多。最近，Gerac,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,i（1999）等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因、即转基因（Tg+）和未转基因（Tg-）小鼠，暴露于模拟5180m海拔5周时，发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1含量比Tg-鼠高两倍，而且肺动脉压正常，在形态学上无明显变化，而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚。说明转基因,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,可增加PGIS cDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生，防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建。近来，有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血

8、管性疾病得到良好的效果。 ET由血管内皮细胞合成和分泌。人体有3种ET，即E,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,T-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。近代研究表明，无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时，血,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,浆ET-1浓度比平原增加两倍，并且ET-1的增加与PaO2呈负相关（r=-0.45，P0.01），而与肺动脉压呈正相关（r=0.52，P0.02）。另有报道，当大鼠

9、暴露于10%的氧中40min时血浆ET-1浓度达到高峰，而暴露5%的氧中10min内就到峰值。缺氧除了ET-1的,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,增加外，血浆心钠素（atrial natriuretic factor，ANF）和精氨酸血管加压素（arginine vasopressin，AVP）含量也同时明显增高，提示这些多肽类物质虽各有十分不同的生理作用，但对调节肺循环方面有内在的相互联系。 有人认为，AVP可刺激血,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,管内皮细胞分泌ET-1;而血浆中ET-1的增加可促使肺血管收缩，肺动脉高压和右心房的牵扯，从而使ANP分泌和释放，因此ET-1是AN

10、P释放的因子之一。高原居民，特别是高红症病人ANP的含量显着升高。ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生。在慢性缺氧下，ET-1可促使,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。另外，高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶（angiotensin invertase，ACE）的含量比高原正常人高34倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素及降解舒血管物质而使,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,肺血管收缩。 （2）细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位

11、，对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性；离子的变化对肺血管各有不同的作用，如细胞内K+浓度增加可舒张血管；而Ca2 浓度的增加能收缩血管。细胞外K+和Ca,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用；低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2 流加速，致使细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制Ca2 内流的钙拮抗剂（异搏定）可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2 与肺动脉高压的发生有,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,一定关系。 2.肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严

12、重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉（直径100m）肌性化。低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制；肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加，收缩力增强，使肺动脉压力,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,更为增高。李氏等在高心病尸检中发现，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大。另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列。有人发现，移居于高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2%，而土生高原鼠兔仅占9.2%，血管壁的增,内科学疾病部分：高原性心脏病,病因：,厚与肺动脉平均压呈正相关（r

13、=0.769）。 肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺。,内科学疾病部分：高原性心脏病,症状及病史：,高原性心脏病症状_高原性心脏病有什么症状 1.症状 小儿与成人高心病的临床表现有所不同，小儿发病较早，病程进展快，而成人起病缓慢，出现症状较晚。小儿早期症状为烦躁不安、夜啼不眠、食欲不振、咳嗽、口唇发绀、多汗，继而出现精神萎靡、呼吸急促、心率加快、发绀加重、水肿、尿少、消化,内科学疾病部分：高原性心脏病,症状及病史：,道功能紊乱；若有呼吸道感染，则体温升高，咳嗽剧增，最终发展为右心衰竭。成人发病缓慢，症状逐渐加重，早期仅有慢性高原反应及轻

14、度肺动脉高压的表现，如头痛、疲乏无力、睡眠紊乱、食欲不振等。随着病情的进一步发展，出现心悸、胸闷、呼吸困难、颈静脉充盈、肝脏肿大、下肢水肿等右心功能不全的表现,内科学疾病部分：高原性心脏病,症状及病史：,2.体征 小儿发育一般较差，呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发绀明显、心率增快、心界扩大；多数患儿于心前区或三尖瓣区可闻及-级收缩期吹风样杂音。肺动脉第二音亢进或分裂。肺部可有干湿性啰音，与肺部感染有关。当出现右心衰竭时，肝脏肿大、下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性。肺,内科学疾病部分：高原性心脏病,症状及病史：,部感染严重者常合并有肺水肿。成人中常有代偿性肺气肿体征，部分病人有杵状指，口唇、指

15、甲床发绀，血压多为正常；心界轻度扩大，心率加快，少数病人心动过缓，心尖部闻及级吹风样收缩期杂音，个别病人出现舒张期隆隆样杂音；肺动脉第二音亢进、分裂。右心功能不全者可有肝脏肿大，常有压痛、下肢水肿。,内科学疾病部分：高原性心脏病,诊断：,高原性心脏病鉴别诊断_如何诊断高原性心脏病 诊断 1.一般在海拔3500m以上移居者易发病，个别对缺氧易感的世居者亦可罹患。 2.临床表现主要为肺动脉高压，右心室肥厚及右心衰竭。小儿有烦躁不安，夜啼不眠，呼吸困难，发绀，肺动脉第二音亢进，肝脏肿大，下肢水肿等。成人有,内科学疾病部分：高原性心脏病,诊断：,心悸，疲乏无力，咳嗽，呼吸困难，肺动脉第二音亢进或分裂，

16、重症者出现肝脏肿大，下肢水肿，尿少等。 3.X线、心电图、超声心动图等表现为有显着的肺动脉高压和右心室肥厚的征象。 4.右心导管检查，肺动脉平均压25mmHg。 5.排除其他心血管病，特别是肺心病。 6.转,内科学疾病部分：高原性心脏病,诊断：,至平原或低海拔处病情缓解，肺动脉压下降，心功能恢复正常。 鉴别 1.先天性心脏病：高原地区先心病特别是动脉导管未闭的患病率很高，而且易与小儿高心病混淆，但动脉导管未闭的收缩期杂音粗糙而传导，X线检查多有肺门舞蹈。 2.肺心病：肺心病和高心病在某些方面极为相似，在鉴别上,内科学疾病部分：高原性心脏病,诊断：,有一定困难。但前者有慢性咳嗽史，肺通气功能显着

17、异常，而后者的肺功能基本正常。 3.原发性肺动脉高压：本病少见，病情进行性加重，脱离高原环境病情不缓解。,内科学疾病部分：高原性心脏病,并发症：,高原性心脏病并发症_高原性心脏病有哪些并发症 并发肺部感染、肺水肿，合并右心衰竭。,内科学疾病部分：高原性心脏病,治疗：,高原性心脏病治疗方法_如何治疗高原性心脏病 西医治疗 1.一般治疗 高心病病人除低氧的个体差异外，劳累、寒冷及呼吸道感染常为诱发因素。故在高原应注意劳逸结合，保证睡眠时间及睡眠质量，适当的体育锻炼。心功能不全者应注意卧床休息，消除思想顾虑，积极配合医务人员的治疗。调整饮,内科学疾病部分：高原性心脏病,治疗：,食，多食水果和新鲜蔬菜

18、，禁过量饮酒和吸烟。 2.氧疗 吸氧是纠正缺氧，提高血氧饱和度，改善心功能的重要手段。给氧依病情采用间断或持续低流量（1L/min）吸氧，一般不必应用高浓度给氧，以使PaO2提高到50mmHg，SaO285%以上为宜。 3.强心及利尿有心力衰竭者宜选,内科学疾病部分：高原性心脏病,治疗：,用强心剂，可选用毛花苷C （西地兰）、地高辛等。并可合用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），呋塞米（速尿）或依他尼酸（利尿酸钠）。 4.降低肺动脉压肺动脉高压是发生高心病的关键，但通过药物降压，并不令人满意。可酌情选用氨茶碱或酚妥拉明等。 5.抗生素 在高原因低氧、寒冷、干燥等特殊环,内科学疾病部分：高原性心脏病,治疗：,境，高心病病人极易并发呼吸道感染，故如何积极有效地预防和控制呼吸道感染显得十分重要。防治感染依病情可酌情选用广谱或一般抗生素。 6.脱离高原环境 对本病转至平原治疗的标准，尚无统一的意见。一般来讲，凡心脏明显扩大，有明显肺动脉高压和心功能严重不全者应考虑转至平原或较低海拔处治,内科学疾病部分：高原性心脏病,治疗：,疗 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。,