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文档简介
1、颅内压增高,Increased Intracranial Pressure,概 念,神经外科常见临床病理综合症 颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象 颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O,15mmHg),颅内压的形成,脑组织 颅腔内容物 脑脊液 血液 颅内压(Intracranial Pressure,ICP) 上述三种内容物使颅内保持一定的压力,脑组织 80 重量13001500g,体积1150ml1350ml 脑脊液CSF 10 成人总量120ml150ml,颅腔45,蛛网膜下腔55 分泌 0.30.5ml/分钟,400500ml/日 脑血
2、容量CBV 211,颅内压正常值,成人:80180mmH2O (0.8-1.8kPa,6-13.5mmHg) 儿童:50100mmH2O (0.5-1.0kPa,3.75-7.5mmHg),颅内压增高的原因,脑体积增加 脑水肿 颅内血容量增加 颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加 颅内脑脊液容量增加 脑积水 颅内占位使颅内空间相对变小: 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 先天畸形使颅腔容积变小: 狭颅症、颅底凹陷症,颅内压增高的病理生理,影响颅内压增高的因素: 1.年龄 2.病变的扩张速度: 颅内体积/压力关系曲线 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身系统性性疾病,颅内压增高的病理生理,颅
3、内压增高的病理生理,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)= 脑血管阻力(CVR) 脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑灌注压(CPP) 脑血流量(CBF)= 脑血管阻力(CVR),颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,2.脑移位、脑疝,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,3.脑水肿 血管源性脑水肿-细胞外水肿 细胞中毒性脑水肿-细胞内水肿 脑积水性脑水肿-间质性水肿 渗透压性脑水肿?,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,4.Cushing反应 ICP接近动脉舒张压时 血
4、压 心率,心搏出量 呼吸深慢,节律紊乱 体温 颅内压增高危象三联征(Cushing反应): 血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,5.胃肠功能紊乱,应激性溃疡,消化道出血 下丘脑植物神经中枢缺血损伤 消化道粘膜血管收缩缺血,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,6.神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压 肺血容量增加 血压升高 左心室、心房负荷增高 肺静脉压升高,肺毛细血管楔压升高 肺水肿,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,7.对心肌和心血管功能的影响 颅内压增高 儿茶酚胺类递质增高 血流动力学改变,心电生理、心血管改变 心肌缺血、心肌梗死,颅内压的调节,生理
5、状态下调节 血压调节:收缩期ICP,舒张期ICP 呼吸调节:呼气时ICP,吸气时ICP 脑脊液调节 ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌,吸收 ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌,吸收,颅内压的调节,病理状态下调节 1、脑脊液调节 脉络丛血管收缩,脑脊液分泌 脑脊液吸收 脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔,颅内压的调节,病理状态下调节 2、脑血流量调节 ICP35mmHg CPP40-50mmHg 主要依赖PaCO2调节,PaCO230-50mmHg范围内 PaCO2或2mmHg脑血流量或10% ICP35mmHg CPP40mmHg 依赖自主神经反射调节全身血管加压反应(Cushing反
6、应),颅内压增高的类型,按病因分类: 弥漫性颅内压增高 弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水 局灶性颅内压增高 颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿,颅内压增高的类型,按病变发展速度分类 急性颅内压增高: 颅脑损伤、颅内出血 亚急性颅内压增高: 颅内恶性肿瘤、颅内炎症 慢性颅内压增高: 颅内良性肿瘤、慢性硬膜下出血 急性和慢性颅内压增高均可导致脑疝发生,引起颅内压增高的疾病,颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管病,脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧,颅内压增高的临床表现,1. 头痛:胀痛、撕裂痛,早晨或晚间较重 2. 呕吐:喷射性呕吐 3. 视神经乳头水肿:视乳头充血,边界模糊,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张 4. 意识障碍和生命体征变化 5. 其他:头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增宽,囟门饱满隆起,颅内压增高的诊断,病史 症状体征 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 辅助检查 CT MRI DSA X-RAY 腰椎穿刺 慎行,颅内压增高的治疗,一般处理: 密切观察意识、瞳孔、生命体征 半卧位、吸氧、通便 保持呼吸道通畅 维持水电解质酸碱平衡 病因治疗: 肿瘤切除、血肿清除、脑脊液分流手术、减压手术,颅内压增高的治
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