二噁英的种类、来源、形成机理与处理方法.ppt

1、二噁英的种类、来源、形 成机理与处理方法,二噁英 (dioxin)是多氯代三环氧杂芳烃类有毒化学品的俗称(原结构为1,4-二氧杂环已二烯)，实际上包括了当今世界上两类最危险的环境污染物多氯代二苯并二恶英(Poly-o-chlorinated dibenzodioxin，PCDD)和多氯代二苯并呋喃(Poly-o-chlorinated dibenzofuran，PCDF)，两类缩写为PCDD/Fs。,二噁英的种类,由于每个氯原子可以占据其化学结构中八个取代位置中的任何一个，因此含有一定数目氯原子的PCDD和PCDF可以有若干个异构体。理论上讲PCDD总计可以有75个异构体、PCDF共有135个

2、异构体。所以，二恶英包括210种化合物。 该类化合物的几个代表：,2,3,7,8-四氯代二苯二恶英(TCDD),二噁英的环境化学特性,这类物质非常稳定，熔点较高，极难溶于水，可以溶于大部分有机溶剂，是无色无味的脂溶性物质，所以PCDD与PCDF在环境中具有4个共同特点： 热稳定性 温度超过800时才会被降解，破坏其结构要在1000以上。 低挥发性 在地面可以持续存在。,脂溶性 氯代芳烃化合物具有极强的亲脂性。PCDD/Fs经脂质发生转移，非常容易在生物体内积累。自然界的微生物和水解作用对二恶英的分子结构影响较小，因此，环境中的二恶英很难自然降解消除。 环境中稳定性高 PCDD/Fs进入土壤，对

3、于理化因子和生物降解具有抵抗作用，平均半衰期为9年，因而可在环境中持续存在。,二噁英的毒性,二噁英是环境持久性有机污染物，它的毒性因氯原子的取代位置不同而有差异，故在环境健康危险度评价中用他们的含量乘以等效毒性系数（toxic equivalency factors,TEFs)得到等效毒性量(toxic equivalent,TEQ)。二恶英中2，3，7，8-四氯-二苯并-对-二恶英（2，3，7，8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2，3，7，8-TCDD)是目前已知化合物中毒性最强的二噁英单体，研究也最多。它的毒性是氰化物的130倍、砒霜的900倍，有“世纪之毒”之称

4、。,世界卫生组织将其列为与杀虫剂DDT毒性相当的有毒化学品，环保组织更是将其视为危害环境的大敌之一，因而引起了各国科学家的广泛关注，对其分析方法、毒性，环境行为和健康效应进行了深入研究。动物实验资料表明，TCDD容易被胃肠道吸收，分布于动物体内各个部位，由于二恶英同脂肪具有较强的亲和力，二恶英进入动物体后一般在肝、脂肪、皮肤或肌肉中蓄积，或是进入富含脂肪的禽畜产品，如牛奶及蛋黄。,当人食用了被二恶英污染的禽畜肉、蛋、奶及其制成品，如黄油、奶酪、香肠、火腿等，二恶英也就进入了人体，同样在人体的脂肪层或脏器中蓄积起来，并几乎不可能通过消化系统排出体外。连续接触TCDD，体内蓄积可以达到一个稳定水平

5、。,二噁英的形成机理,二噁英类物质的生成应具备如下条件： 含苯环的化合物(苯、酚等)； 含氯元素的化合物(氯化氢、氯气等)； 反应催化剂(铁、铜等)； 反应温度在300600之间。,焚烧过程中多氯代二苯并二噁英/呋喃的产生机理,二噁英污染原料,燃烧,二次污染,前体化合物的热解和分子重排,机理一,机理二,前体物质：多氯联苯、氯酚、氯苯,漂浮微粒,吸附,无机氯化物,250-450,过渡金属催化剂,PCDD/Fs,具体步骤：,1、含大量氯代有机化合物和氯化物的异质燃料燃烧产生HCl,2、,3、,4、,5、,多氯联苯并二噁英呋喃理论,非前体物质：石油产品、聚氯乙烯、聚苯乙烯、纤维素、木质素、焦炭、煤、

6、碳微粒、氯化氢气体,非前体物质,从头合成,前体物质,机理二,机理三,二噁英的来源,(1)含氯化合物的作用及其带来的污染 有机氯化学品合成时产生二噁英； 农药氯酚、氯代苯醚、六氯苯、菌螨酚和PCB等生产过程产生PCDD/Fs。这些化学品的作用或意外事故进入环境。如我国长江流域13省为防治血吸虫，使用五氯酚钠来消灭中间寄主钉螺，其生产和使用造成环境污染； 多氯联苯(PCB)混合物广泛应用于电器的绝缘体、塑料等的添加剂、食用油的无焰热交换液；纸张漂白，使用氯气过程，可产生2,3,7,8-TCDD；氯碱工业，使用石墨电极，形成PCDF,(2)不完全燃烧与热解 固体废弃物(成市垃圾)焚烧，飞灰中含PCD

7、D/Fs； 木材及其废旧家具的焚烧； 森林大火，产生PCDD/Fs。当焚烧温度低于800，塑料之类的含氯垃圾不完全燃烧，极易生成二恶英。 汽车尾气 由于汽油的不完全燃烧，可释放PCDD/Fs； 金属冶炼； 含PCB设备事故，热裂解产生PCDF： 美国纽约Bringhamton州办公大楼大火，地下室变压器爆炸，造成PCD和PCDF污染(2168mg/kg)； 日本发生的米糠油事件； 台湾的食用油病事等。,(3)光化学反应 氯代2-苯酚(二噁英前体)通过光化学环化反应生成 PCDD/Fs；氯酚的光化学反应等 (4)生化反应 氯酚类通过过氧化酶催化，产生PCDD/Fs,二噁英常以微小的颗粒存在于大气

8、、土壤和水中，日常生活所用的胶袋，PVC（聚氯乙烯）软胶等物都含有氯，燃烧这些物品时便会释放出二恶英，悬浮于空气中。 据美国环保局的报告，90以上的二恶英类是由人为活动引起的，另外有少量是由森林火灾、火山喷发等一些自然过程产生的。二恶英的含量在20世纪3040年代才开始快速上升，而这段时间正对应于全球氯化工业迅猛发展的时期。,根据斯德哥尔摩公约，下列工业来源类别具有相对较高的形成和向环境中排放这些化学品的潜在性: (1)废物焚烧炉，包括城市生活废物、危险性或医疗废物或下水道中污物的多用途焚烧炉； (2)燃烧危险废物的水泥窑； (3)以元素氯或可生成元素氯的化学品为漂白剂的纸浆生产； (4)冶金

9、工业中的下列热处理过程:铜的再生生产、钢铁工业的烧结工厂、铝的再生生产、锌的再生生产。,二恶英也可从下列来源类别无意生成和排放出来，包括: (1)废物的露天焚烧，包括在填埋场的焚烧； (2)冶金工业中的其他热处理过程； (3)住户燃烧源； (4)使用矿物燃料的设施和工业锅炉； (5)使用木材和其他生物质能的燃烧装置； (6)排放无意形成的持久性有机污染物的特定化学品生产过程，特别是氯代酚和氯代醌的生产； (7)焚尸炉； (8)机动车辆，特别是使用含铅汽油的车辆；,(9)动物遗骸的销毁； (10)纺织品和皮革染色(使用氯代醌)和修整(碱萃取)； (11)处理报废车辆的破碎作业工厂； (12)铜制

10、电缆线的低温燃烧； (13)废油提炼。 另外，联合国环境规划署化学品处制定发布了二恶英/呋喃清单估算标准工具包，目前的最新版本为2005年12月版，其中更为详尽地列出了十大类多个子类的排放源，并给出了估算其排放量所需的排放因子。,食品中二噁英及其类似物的污染,(1)食物链的生物富积 飘尘中的PCDD/Fs草料母牛奶； 大气蔬菜粮食与饲料畜禽肉蛋； 水体水生动植物食草鱼鸭鹅、肉蛋 (2)纸包装材料的迁移(纸张漂白产生PCDD/Fs) (3)意外事故 PCB作为加热介质,意外引起食物污染(米糠油、食油事故)。,表 中国总膳食样品中PCDD/Fs的污染水平(以全重计，浓度/pgg1),续表 中国总膳

11、食样品中PCDD/Fs的污染水平(以全重计，浓度/pgg1),续表 中国总膳食样品中PCDD/Fs的污染水平(以全重计，浓度/pgg1),PCDD/Fs的毒性当量因子,环境中的二噁英以混合物的形式存在，评价其对健康的潜在效应，不是一个简单的浓度相加。二噁英的致癌性、致畸性和生殖毒性研究仅限于几个化合物。尽管如此，根据二噁英毒性的作用机制，提出毒性当量的概念： 以毒性最强的2,3,7,8-TCDD的毒性当量因子为1 ，其他二噁英异构体的毒性为其相对毒性强度，作为毒性当量。,表 PCDD/Fs异构单体的毒性当量(TEQ)/ pgg1,续表 PCDD/Fs异构单体的毒性当量(TEQ)/ pgg1,续

12、表 PCDD/Fs异构单体的毒性当量(TEQ)/ pgg1,芳烃受体为细胞浆中存在的信使蛋白质，与固醇类激素受体相似，起着信号传导与基因转录的作用 二噁英作为配体与胞浆中芳烃受体结合，使其2个HSP90及1个p50蛋白发生解离脱落活化，结合二噁英的活化芳烃受体与胞浆中ARNT结合形成约为175kD的异源性蛋白质二聚体，再将这一复合体转送至细胞核中，并与核中DNA特殊序列二噁英影响因子结合。一旦与DRE结合，DNA构象发生改变，并使与DRE相连的特定基因组发生转录，使细胞增生与分化发生改变，导致相应的效应与毒性，及其致癌性。,二噁英的毒作用机制,二噁英的危害,大气中的二恶英浓度一般很低。与农村相

13、比，城市、工业区或离污染源较近区域的大气中含有较高浓度的二恶英。一般人群通过呼吸途径暴露的二恶英量是很少的，即估计为经消化道摄入量的1%左右，约为0.03pgTEQ(kgd)。在一些特殊情况下，经呼吸途径暴露的二恶英量也是不容忽视的。有调查显示，垃圾焚烧从业人员血中的二恶英含量为806pgTEQ/L，是正常人群水平的40倍左右。排放到大气环境中的二恶英可以吸附在颗粒物上，沉降到水体和土壤，然后通过食物链的富集作用进入人体。,食物是人体内二恶英的主要来源。以鱼类为例，二恶英粒子随雨落到江湖河海。被水中的浮游生物吞食，浮游生物被小鱼吃掉，小鱼又被大鱼吃掉，二恶英在食物链全程中慢慢积淀浓缩，等聚在大

14、鱼体内的浓度已是水中的3000多倍了，而处于食物链顶峰上的人类体内将会聚集更多的二恶英。可怕的是一旦摄入二恶英就很难排出体外，积累到一定程度，它就引起一系列严重疾病。,（1）致死作用与“消瘦综合症(the wasting syndrom)”。 二噁英可使动物中毒死亡。2378-TCDD对腞鼠的经口LD50按体重计为1g/kg。中毒特点是染毒几天内出现严重的体重丢失，伴随肌肉和脂肪组织的急剧减少等”消瘦综合症“。 （2）胸腺萎缩及免疫毒性 二恶英有明显的免疫毒性，可引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等。胸腺由淋巴细胞组成的腺器官，起着维持细胞免疫、确保T淋巴细胞发育成熟的作用。非致死剂

15、量二噁英可引起胸腺萎缩，未成年动物伴随免疫抑制。,（3）氯痤疮 二恶英对人体有毒，中毒后先出现非特异症状，如眼睛、鼻子和喉咙等部位有刺激感，头晕，不适感和呕吐。接着在裸露的皮肤上，如脸部，颈部出现红肿，数周后出现“氯痤疮”等皮肤受损症状，有1毫米到1厘米的囊肿，中间有深色的粉刺，周边皮肤发生角化过度或增生、色素沉着，出现痤疮，有时伴有毛发增生。氯痤疮可持续数月乃至数年。职业(如三氯酚生产)或意外事故(化工厂爆炸)会出现典型的痤疮。,（4）生殖毒性 二恶英是环境内分泌干扰物的代表。它们能干扰机体的内分泌，产生广泛的健康影响。二恶英能引起雌性动物卵巢功能障碍，抑制雌激素的作用，使雌性动物不孕、胎仔

16、减少、流产等。低剂量的二恶英能使胎鼠产生腭裂和肾盂积水。给予二恶英的雄性动物会出现精细胞减少、成熟精子退化、雄性动物雌性化等。流行病学研究发现，在生产中接触2，3，7，8-TCDD的男性工人血清睾酮水平降低、促卵泡激素和黄体激素增加，提示它可能有抗雄激素（antiandrogen）和使男性雌性化的作用。,（5）发育毒性和致畸性 二噁英对几种动物有致畸性,对啮齿动物发育构成毒性；参加越战退伍的美军官兵的妻子自发性流产和所生子女出生缺陷增加30%；男性接触TCDD后，生殖能力发生改变的潜在危险性。30年前接触二噁英的男子，精子计数较同龄人下降50%。 （6）致癌性 2，3，7，8-TCDD对动物有

17、极强的致癌性。用2，3，7，8-TCDD染毒，能在实验动物诱发出多个部位的肿瘤，小鼠最低致肝癌剂量低达10pg/kg。流行病学研究表明，二恶英暴露可增加人群患癌症的危险度。根据动物实验与流行病学研究的结果，1997年国际癌症研究机构（IARC）将2，3，7，8-TCDD确定为类人类致癌物。,（7）其他 此外，二恶英急性中毒症状还有肝肿，肝组织受损，肝功能改变，血脂和胆固醇增高，消化不良，腹泻，呕吐等。精神-神经系统症状主要为失眠，头痛，烦躁不安，易激动，视力和听力减退以及四肢无力，感觉丧失，性格变化，意志消沉等。,尤先科二恶英中毒事件,乌克兰反对派领导人尤先科2004年9月竞选期间突得怪病，脸

18、部变得非常丑陋。尤先科怀疑是由于被人下毒所致。12月10日，尤先科前往维也纳一家私人医院接受检查和治疗。11日，该医院公布诊断结果说，尤先科确实中了一种叫二恶英的剧毒。荷兰阿姆斯特丹的一个实验室对尤先科的血液进行了化验，发现尤先科血液和皮肤组织中的二恶英含量是正常情况下的1000倍，几乎相当于一块肥皂中所含二恶英的总量。,尤先科的病情得到了控制，但是他的容貌发生极大变化。如今，他脸庞浮肿，而且布满大疱和囊肿，面色发灰，和发病前英俊潇洒的形象形成了鲜明的对比。尤先科除了面容被毁外，还出现了一系列的患病症状，包括背痛、急性胰腺炎和神经麻痹等。,二噁英污染的食品检测,二噁英毒性大，每公斤g以下已有很

19、强的毒性。PCDD/Fs分析，是超痕量水平(pgfg)，需高分辨的串联质谱，技术难度大，分析周期长及费用昂贵。 二噁英毒性当量(TEQs)生物测定法：角化能力(体外试验)、体重减少、免疫毒性、LD50、促癌能力、生殖毒性和/或致畸性、胸腺萎缩、细胞色素P450有关的单氧气化酶等。 大鼠肝癌细胞系H-4-II E或乳腺癌细胞系的细胞培养，可测样品中的毒性当量。用特制备的细胞浆作为芳烃受体，重新构建细胞成分的生物传感部件(芳烃受体、ARNT和DRE)，加上ELISA免疫检测ARNT双向法，整个分析能在一个工作日完成，得出毒性当量。,生物半衰期与耐受量,2,3,7,8TCDD经口服，人和动物的吸收率

20、在50%90%间，其中74%81%在肝脏中出现。实验动物中发现，大多数PCDD/Fs通过胆汁排泄，其末代谢物可从粪便排出。 2,3,7,8TCDD在小鼠的生物半衰期为824天，大鼠为1628天。在人体的消除估计5.511年。,WHO根据人和动物的肝、生殖、免疫毒性试验，1990年制定了TCDD每日耐受量(Tolerable daily intake, TDI)为10pg/kg（以体重计）。1998年根据神经发育和内分泌毒性效应，修订TDI为14pg/kg。 2001年JECFA对PCDD/Fs和共平面PCB每月耐受量(PTMI)为70pg/kg(以体重计)。中国总膳食研究结果：我国PCDD/F

21、s的每人每日膳食摄入量为72.48mg，按体重折算成每日摄入量为1.21pg/kg，每月膳食摄入量为36.24pg/kg，与发达国家相当。,二噁英的防治,(1)国家有关部门鉴定二噁英严重污染地区，特别是排放源、事故和PCB的非法排放； (2)避免城市固体废弃物的无控制焚烧，通过采用新的焚烧技术，提高燃烧温度（1200以上），降低二恶英类的排放量。积极提倡垃圾分类收集和处理 (3)动物养殖业区避免使用五氯酚钠对木材防腐；血吸虫区加强五氯酚钠监测；,(4)建立食品和饲料中二噁英及其类似物定期监控，膳食摄入量监测。制定大气二恶英的环境质量标准以及每日可耐受摄入量（Tolerable Daily In

22、take TDI）。3. 由于二恶英的剧毒性，各国环境保护部门都规定了严格的排放标准。如德国规定的垃圾焚烧设备二恶英排放限值为0.1毫微克。,1998年WHO-ECEH/IPCS重新审议了2，3，7，8-TCDD的TDI，提议二恶英的TDE设定为1-4pgTEQ/kg。一些国家根据最新的研究进展，相继制定或修订了2，3，7，8-TCDD或二恶英的TDI。美国EPA对2，3，7，8-TCDD设定的TDI值为0.006pgTEQ/kg，荷兰、德国对二恶英设定的TDI值为1pgTEQ/kg，日本对二恶英设定的TDI值为4pgTEQ/kg，加拿大对二恶英设定的TDI值为10pgTEQ/kg。我国在生活

23、垃圾焚烧污染控制标准（GB18458-2001）中规定，二恶英的排放浓度为1ngTEQ/Nm3。,2.垃圾焚烧中二噁英形成的控制,由二噁英产生机理可知，在垃圾焚烧过程中氯元素被氧化成氯化氢或氯气，加上废气中含有大量的粉尘，则在一定的焚烧温度范围内很容易产生二噁英类物质。,图1所示为一次有代表性的焚烧试验过程中各阶段产生的二噁英的比例，由此可见在垃圾焚 烧过程中加热起燃和降温熄火以及正常运行时段二噁英类物质都可能产生。迅速升温和降温并尽可能使正常运行温度高达800可大大减少这三个阶段产生的二噁英量。,垃圾焚烧中可采取相应措施处理二噁英类物质。 捕集技术：包括电炉集尘器和袋式除尘器，活性炭吸附法。 分解技术：焚烧法、热分解法、光分解法、化学分解法、臭氧分解法、超临界水分解法、生物分解法、催化氧化分解法等。城市和工业垃圾以及污泥处理的热解法比焚烧法在技术上要求更高、操作控制条件更严格，因而设备和处理成本也高，但热解技术相比焚烧有显著优点，它不仅回收热量，还可以回收燃气，另外因热解法在缺氧条件下运行，故废气量和含尘量较少，可有效减少排入大气中的二噁英类物质，在日本等国家应用较多