如何预防和治疗机械通气的气道狭窄.ppt

1、如何预防和治疗机械通气的气道狭窄,杨健 同济大学附属 上海市肺科医院胸外科ICU,普胸外科,上海市肺科医院,卫生部结核病南方中心。 上海市职业病中心。 核化救治中心。 华东地区肺间质病治疗中心。,胸外科,国家重点专科，国内专科排名前三。 2014年肺手术量6800台。国内第一。 今年预计超过8000台。,机械通气的气道狭窄,固有气道的狭窄: 插管后狭窄 人工气道的狭窄: 多为痰痂阻塞(少见于SBT) 气囊阻塞 导管移位 牙垫咬口脱落 ICU急症，需要即刻处理!,插管后狭窄(Postintubation Stenosis ),监护室内的 发生率：1220 在3 793位气管造口患者中，其发生率为

2、：0-22%，平均3.27%。 应用低压套囊 以后，麻省总医院的套囊型狭窄就消失了。 造口狭窄也降低到1以下 。 发生时间：3090天，最长18个月。 常常被误诊为“成人发作型哮喘”。,狭窄位置:,气管切开造口处 套囊压迫处 套囊上 导管头压迫处,气管切开造口处,开口方法：水平切开、十字形切开或T形切开，切除一段或数段的软骨 ， 翻起一块瓣片 。 某种程度的瘢痕化在愈合过程中不可避免。 在愈合很久以后用支气管镜和放射学进行检查，都会在原气管造口的位置发现凹陷或畸形（即前壁龛影）或前壁软化。,3种造口病变都会导致阻塞,肉芽肿 气管造口上方朝后凹陷的气管壁瓣 前外侧狭窄。 上述病变合并出现。,病理

3、生理,伤口愈合时，造口处就已形成了肉芽组织。 时间：拔管后的数周或数月。 气管内表面或许会形成肉芽组织，它可大到足以阻塞气道。 乳头状肉芽组织的堆积常与造口愈合部位的变形一起出现 。,紧急！,如果已经出现大面积的肉芽肿，那么气切套管拔除后就会即刻出现气道阻塞。 需要紧急插管。 有时肉芽肿会有钙化，儿童多见。,套囊压迫处,由套囊压力引起的气管壁环形糜烂。 现代呼吸护理最常见的并发症。 ICU医生很少清楚! 急症科大夫不知道！ 紧急插管后套囊内压力平均高达80150mmHg!(我们的测量记录)，需要尽快放气降压。,病理生理：压力时间,传统高压套囊都会对气管壁施加巨大的压力，48小时内引起一定程度的

4、气管损伤。 损伤的深度和广度取决于压力和时间。 如果向前侵蚀，就会导致气管-无名动脉瘘；侵蚀向后穿透，就会导致气管食管瘘。,病理生理：压力时间,产生狭窄的关键致病因素是由套囊引起的压迫性坏死。 套囊挤压气管黏膜而后又挤压深部气管壁结构。,病理生理：压力时间,气管切开后48小时内会出现浅表性气管炎和纤维蛋白沉着物，软骨环的上面可见浅小溃疡。 随着时间的推移，溃疡面积会增大，会露出软骨。 炎症向外侧和深部蔓延，之后出现软骨断裂 。,显微镜检查,早期出现了急性炎症和纤维蛋白，随后出现位于软骨环上的镜下溃疡，此处黏膜在套囊和下面的软骨之间受到挤压 ,当溃疡加深时，气管软骨的表面变得裸露，炎性退化接踵而

5、至，软骨下出现炎症细胞的浸润 ,接着软骨断裂 ，最后，在软骨脱离的地方只剩下一张溃疡床 。 在一些情况下，糜烂使得气管壁在修复过程中完全被肉芽组织所取代 。在仍有气管上皮的边缘出现鳞状化生。,气管瘢痕性狭窄,套囊型狭窄具有显著的瘢痕性狭窄，但软骨相对比较完整，这主要是因为接触压力的时间太短，来不及使软骨完全软化。 对于少数患者，套囊型损伤区域的本身可能主要是软化，而不是严重的狭窄。,动物实验 临床应用,氢离子清除法测定气道黏膜血流 当套囊内压力不超过20mmHg时，黏膜血流不会降低。 当套囊内压力在3045mmHg时，黏膜血流明显降低。 套囊内压过高，可能导致气道软化和声门下狭窄。,动物实验

6、临床应用,低压套囊：25 cm水柱 ，在整个实验过程中维持该压力。 麻省总医院数千名接受通气的患者中，没有发现套囊型狭窄。 而气管内膜下小动脉的灌注压为25mmHg（33 cm水柱 ），个人以为这也是套囊压力和呼吸机气道平均压的最后心理价位！,狗气管内高压套囊,7天后,15天后,人低容高压套囊,18h后,放大,再放大,人高容低压套囊,动脉丛,静脉丛,病理过程小结：,套囊内高压气管内侧壁高压，超过气管内膜毛细血管灌注压粘膜缺血，炎症 粘膜坏死粘膜溃疡。 若此时拔管，进入愈合阶段，有三种结果：1.重塑正常结构2.肉芽肿形成3.气管狭窄。 若继续置管，则气管软骨坏死失去气管壁刚性结构支撑，有三种后果

7、：1.气管软化2.气管向外扩张3.侵及邻近组织器官：气管无名动脉瘘或气管食管瘘。,长时间麻醉（使用N20）注意,吸入高浓度N20时可使套囊内压急剧上升，加重压迫气道粘膜，产生坏死。 民航飞机转运重病患者，随着海拔高度（万米高空）升高，套囊内气体膨胀，压力会渐渐升高，回到地面又恢复正常。,套囊上,套囊上发生不同程度的气管炎，该节段通常很短，但它与两个损伤影响区域极为接近。在多数情况下，尽管套囊会间歇排气，但分泌物仍积聚在套囊以上,在气管造口的周围一般有大量的细菌定植。, 导管头压迫处,很少见。导管头与气管壁成角压迫，溃疡 ，修复增生，产生炎性肉芽肿。 根本没有运用套囊的儿童也可能发生。 我们的经

8、验：气切套管不断往外“顶”，新护士当班时，痰量明显减少。 所以每天问一下痰量变化很重要。,其它：AECOPD的气道狭窄,AECOPD患者需要机械通气首选无创 少量患者因无法自主咳痰，持续高碳酸血症致昏迷需要有创通气。 该类患者气道狭窄是功能性的，纤支镜进入气管内检查时有时不容易拔出来。 机理：气管软骨环过度收缩，以产生自己的PEEP来抵消小气道的塌陷，类似于缩唇呼吸。 处理：加用呼吸机PEEP，尽快改成无创通气，并提高吸气压力（减少吸气作功）和呼气压力（保持气道开放，利于二氧化碳排出）。,预防医生,首先，无创通气。 气管切开：不要将气管造口套管的所需开口开得大于所需要的，气管造口套管对特殊患者

9、应当不能显得太大，其弯曲度应该恰如其分。 我们的经验：在气管上做一个简单的线性纵形切口 。,预防护理,气管套管的“异物作用 最常见:金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌. 细致的术后处理可以使侵袭性化脓症局限化。 每班测量，记录入护理病史，主管医生每日查房首要督查，或者干脆写入医嘱，可从制度上保证不发生ICU内套囊处狭窄。,预防护理,气切套管安全固定。 避免气切套管的撬头。 吊起连接管道和接头，以免重量经气管造口套管传抵气管壁，引起气管造口边缘的糜烂。 长期机械通气，糖尿病，皮质激素。,双套囊预防？,通过串联双套囊的轮流膨胀以减少气管面接触压力的时间。 事实证明：这只会引发更长的狭窄。,诊断,根据病史

10、、症状和体征怀疑有狭窄时，适当的影像研究将会很快确定病变的位置和范围。 任何患者只要表现有用力时呼吸困难、哮鸣或气道阻塞发作，或者近期任何时候接受过气管插管和通气，在证明是其他疾病之前必须考虑患有器质性上气道阻塞。,症状：呼吸困难,不拔管无症状。 拔管后轻者：无症状，但有狭窄。 拔管后重者：气管的横断面积缩小超过50 或更多， 将出现端坐呼吸困难 。 我们的经验：气道内径小于4mm,出现活动后呼吸困难症状。,紧急治疗,很少需要紧急气管插管。 不应当强行将导管推过狭窄口，宁可将气管导管置于狭窄以上并对气道进行吸痰。（痰液沉积在狭窄口上方） 我们的经验：湿化很重要！（为防止正常插管的病人人工气道被

11、痰痂阻塞，要求每天2小时的中档位湿化机械通气,周六周日最好24小时使用呼吸机） 请求胸外科紧急会诊。,如何早期发现：,拔管前松开气囊时，病人没有常见的漏气声或说话音时需要小心狭窄已发生。 拔管“困难”，一插管又很快恢复正常，且不需要用呼吸机。 少见情况：肺手术后或胸部外伤后，支气管狭窄（断裂），也很难脱机，且易反复感染，纤支镜检查可明诊断。,如何早期发现：,哮喘病人和AECOPD病人对常规内科治疗效果不满意，加上既往有插管史，应高度怀疑气道狭窄。,外科治疗,低位造口，激光烧灼，T管，Y管，金属支架，加强型气切套管。 手术切除重建。（狭窄长度4cm以内）,问题：,气道狭窄在何处最危险？,小结,ICU内常见的狭窄为套囊处狭窄。 套囊压力或气道压力长时间过大是主要原因。,本ICU最擅长处理的危重病例,支气管胸膜瘘，全