动脉粥样硬化31780.ppt

1、动脉粥样硬化,病理教研室 林雪梅,一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病,概念：血脂异常；管壁成分改变。 病变特征：脂质沉积，管壁增厚变硬。 全身多器官受累。 临床表现：多器官缺血表现，心、脑、肾最突出。 发病情况：中、老年人；北方高于南方。,一、概 述,区别动脉粥样硬化（AS）与动脉硬化 动脉硬化：指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病。包括AS、细动脉硬化、动脉中层钙化,一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病,（一）危险因素 1.血脂异常 2.能引起继发性高血脂的疾病 3.高血压 4.吸烟 5.年龄 6.遗传因素 7.其它因素,

2、二、病因和发病机制,1、血脂异常（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型 LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。,（1）糖尿病及高胰岛素：肝过度合成VLDL。 （2）甲减：引起高胆固醇血症，LDL （3）肾病综合征：低蛋白血症直接刺激肝合 成分泌LDL和LP（）。,2、能引起继发性高血脂的疾病,3、高血压 原因：内皮损伤和功能障碍，脂质和胰 岛素代谢异常,4、吸烟,心肌梗死主要的、独立的危险因子，可能与内皮损伤和血管内CO升高有关。,5、年龄： 年龄，发病率。 6、遗传因素： FH，LDL受体基因突变、功能缺陷。 7、其它因素： 性别（女性低），

3、病毒感染，体重超重。,（二）发病机制,1、损伤应答学说 2、脂源性（脂质渗入）学说 3、单核巨噬细胞作用学说 4、致突变学说 5、受体缺失学说,EC损伤 GF（MPC-1、PDGF、TGF-） 单核细胞聚集、粘附 清道夫受体等介导单核细胞源性泡沫细胞形成；EC更新增生并分泌GF 动脉中膜SMC 迁入内膜 增生转化分泌细胞因子、ECM SMC源性泡沫细胞形成；,1.损伤应答学说,高脂血症有因果关系 EC损伤血管通透性脂蛋白渗透入内 膜巨噬细胞清除 + 血管SMC斑块形 成 图,2.脂源性（脂质渗入）学说： 始动因素,单核细胞迁入,A、吞噬作用； B、促进增殖作用； C、参与炎症与免疫过程 4.致

4、突变学说： 突变的SMC产生子代细胞，迁入内膜、分 裂增生形成斑块； 5.受体缺失学说： LDL受体减少,3.单核巨噬细胞作用学说：,一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病,三、病理变化,（一）特点 （二）基本病变 （三）主要动脉的病变,a.随年龄增加 b.主要受累的动脉 主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。 c.好发部位 动脉分支开口、血管弯曲的凸面 d.分期 脂纹、纤维斑块、粥样斑块。,（一）特点,（二）基本病变,1、脂纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous) 4、复合性病变（co

5、mplicated lesion）,1、脂纹(fatty streak)： 早期病变（主动脉后壁，分支开口处）。 肉眼：黄色斑点或条纹。图 镜下：泡沫细胞聚积 （巨噬细胞源性、肌源性） 图 苏丹染色,（二）基本病变,动脉粥样硬化症（脂质条纹）,脂纹形成模式图,脂纹的进展,2、纤维斑块(fibrous plaque),肉眼：隆起的斑块，黄色或 特点 瓷白色。 镜下：纤维帽，帽下为SMC、 泡沫细胞等。,肉眼：灰黄色斑块，黄色粥糜样物。 内膜：纤维帽，帽下为坏死组织， 有胆固醇结晶、钙盐沉积等。 中膜：受压萎缩。,3、粥样斑块(atheromatous):,镜 下,粥样斑块,动脉粥样硬化症（粥样斑

6、块）,动脉粥样硬化症(轻，中，重),大动脉粥样硬化,泡沫细胞,胆固醇结晶,4、复合性病变,1.斑块内出血：边缘薄壁血管破裂致血肿。 2.斑块破裂：溃疡形成，栓塞。最危险的并发症。 3.血栓形成：梗死，栓塞。 4.钙化：常见于老人，血管硬、脆。 5.动脉瘤形成：局限性扩张。 6.血管腔狭窄：,斑块内出血,血栓形成,冠状A粥样硬化伴血栓形成,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,钙 化,大动脉瘤,三、病理变化,（一）特点 （二）基本病变 （三）主要动脉的病变,主要动脉病变及临床表现,1.主动脉粥样硬化 2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 3.肾动脉粥样硬化,1、主动脉粥样硬化 好发部位：腹主A胸主A升主A、后壁及

7、分支开口处。 临床表现：收缩压 ，脉压 。,主动脉粥样硬化,2、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉起始部，基底动 脉，大脑中动脉及 Willis环。 临床表现：脑萎缩、梗死、脑出血。,脑基底动脉环粥样硬化,3、肾动脉粥样硬化 好发部位：肾A开口处，叶间A及弓形A。 临床表现：肾性高血压，肾梗死， AS性固缩肾。,4、四肢动脉粥样硬化 下肢重，临床表现为间歇性跛行，干性坏疽。 5、肠系膜动脉粥样硬化：,一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病,冠状动脉粥样硬化及冠心病,一.冠状动脉粥样硬化症 二.冠心病 1.心绞痛 2.心肌梗死 3.心肌纤维化 4.冠状动

8、脉猝死,（一）发病情况 男女，北方南方 35-55岁时发展较快，以年平均8.6%速度递增。,一、冠状动脉粥样硬化症,发病部位：左冠状A前降支右主干左主 干左旋支，后降支。 病理变化：位于心壁侧，新月形，管腔呈 偏心性狭窄 。,（二）病变部位,冠状动脉粥样硬化,级：25% 级：26%-50% 级：51%-75% 级：76%,分 级,根据管腔狭窄的程度：,冠状动脉粥样硬化,二、冠状动脉性心脏病(CHD)：,（一）概念 （二）引起原因 （三）临床表现,（一）概念 简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）。 冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。,（二）引起原因 1、冠状

9、动脉粥样硬化 2、冠状动脉痉挛 3、炎症性冠状动脉狭窄 4、心肌耗氧量而供血不能增加,CHD诊断标准：狭窄50%，有临床症状或其它证据，如心电图、 病检、放射性核素等证据。 CHD缺血原因： 1、冠状动脉供血不足。 2、心肌耗氧量，供血不能相应。,缺血性心脏病,（三）临床表现,1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死,1、心绞痛（anginapectoris） （1）概念：暂时性缺血、缺氧所致 的临床综合征。 （2）表现：阵发性胸骨后疼痛。 （3）机制：酸性产物、多肽类物质 刺激引起。,（4）部位：胸骨后、心前区。 （5）类型：三类 稳定型心绞痛（轻型心绞痛）： 疼痛性质、

10、时限、强度等稳定（1- 3月内），病变稳定。,不稳定型心绞痛 疼痛性质、强度等不稳定，进行性恶化 （1-3月内）。常有复合性病变或动脉痉挛。 变异型心绞痛 无诱因，心电图不同，与痉挛有关。,（三）临床表现,1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死,（1）概念：供血中断，心肌坏死。 （2）发病情况：40岁以上中老年人；冬春季多。 （3）类型： 心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死,2、心肌梗死（myocardial infarction，MI）,心内膜下心肌梗死,指梗死累及心室壁内侧1/3心肌，波及肉拄、 乳头肌。 A、特点：左心室四周，多发性， 小灶性坏死；多呈环状梗死。 B、

11、原因：冠状动脉3大支严重狭窄，有诱因。,心肌梗死,区域性心肌梗死 又称透壁性心肌梗死 A、特点：部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致；大（2.5cm以上)；累及全层 （2/3以上称厚层梗死）。 B、原因：冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血 供不足，负荷加重。,急性心肌梗死,急性心肌梗死,C、好发部位和范围 左前降支：50%左室前壁；心尖部、 室间隔前2/3。 右冠状动脉：25%左室后壁； 室间隔后2/3；右室。,D、病理变化 动态演变过程： （1）6小时内：无变化。 （2）6小时后：苍白色。 （3）8-9小时：土黄色，凝固性坏死改变。 （4）4天后：充血出血带。 （5）7天后：肉芽组织形成。 （6）

12、2-8周：瘢痕形成。,E、生化变化 SGOP ，SGPT ，CPK ，LDH 。 可用于心肌梗死的实验室诊断，其中CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1的特异性最高。,心肌梗死（1-2天）,心肌梗死（3-4天）,心肌梗死（陈旧性）,心肌梗死（1-2周）,（4）合并症 1）心力衰竭：梗死累及乳头肌 2）心脏破裂 3）室壁瘤 4）附壁血栓形成 5）急性心包炎 6）其它：心源性休克（MI40%） 心律失常,心脏破裂,心脏破裂，心包填塞,左心室室壁瘤,左心室巨大室壁瘤,（三）临床表现,1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死,3、心肌纤维化（myocardial fibros