【内科学课件】 第二篇 呼吸系统疾病 384p.ppt

1、内科学 第二篇 呼吸系统疾病,第一章 呼吸系统疾病总论,第二章 肺 炎,第三章 肺结核,第四章 慢性阻塞性肺疾病,第五章 支气管哮喘,第六章 慢性肺源性心脏病,第七章 结核性胸膜炎,第八章 原发性支气管肺癌,第九章 呼吸衰竭,第二篇 呼吸系统疾病,第一章,呼吸系统疾病总论,讲授目的和要求,1.了解呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的主 要疾病之一，其发病率和死亡率仍在增长。 2.了解呼吸系统疾病的防治及研究进展。,呼吸系统疾病是我国的常见病,死亡率:城市占第4位 农村占第1位 发病率:逐渐增加；新的呼吸系疾病发现,概 述,与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭。 两组血供，肺循环的动、静脉为气

2、体交换的功能血管， 体循环的支气管动、静脉为营养血管，肺与全身各器官 的血液及淋巴循环相通。 肺为低压、低阻、高容的器官。 自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部。,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,（一）大气污染和吸烟危害 呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。 （二）吸入变应原增加 （三）肺部感染病原学的变异及耐药性的增加 由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁，耐药菌株增 加，临床治疗发生困难。,影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素,（一）病史 （二）症状 咳嗽 发作性干咳-咳嗽型哮喘 长年咳嗽，冬季加重-慢支 急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎 高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累

3、及气道,临床表现,咳痰 铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷白菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样痰-肺阿米巴病 痰量减少，体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-厌氧菌感染,咯血 痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状。 呼吸困难 反复发作性呼吸困难-支气管哮喘 夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰 慢性进行性气促-慢阻肺 急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎 吸气性喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞,胸痛 出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧。 应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食 道、腹腔疾患。 注意与肋软骨炎、肋神经炎区别。,（

4、三）体征 肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示 肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变。 气管、支气管炎病变以干、湿罗音为主。 大片炎变呈实变体征。 胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征。,实验室和其他检查,1.血液检查： 血常规、血清抗体和病原学检查 2.抗原皮肤试验: 哮喘的变应原检测；结核菌素试验 3.痰液检查: 标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷 痰细胞学检查：肺癌的诊断 4.胸腔积液检查和胸膜活检,5.影像学检查,正常胸片,CT,正常肺部CT(肺动脉层面)肺叶分布图,6.支气管镜检,右肺上叶菜花样新生物阻塞管腔,7.胸腔镜,8.放射性核素扫描,正常肺部核素扫描显影

5、图像,9.呼吸功能测定,10.肺活体组织检查： 在B超和CT引导下经皮肺活检 在X线或CT引导下经纤支镜肺活检 11.超声检查： B超定位，指导穿刺,呼吸道感染性疾病仍然是危害人民身体健康的主要因 素，且由于病原菌的变迁，治疗愈来愈困难。 慢性阻塞性肺病、肺癌的发病率和死亡率仍不断上升，劝阻吸烟、减少空气污染是预防这些疾病发生、发展的关健。 检测技术的发展，使诊断和鉴别诊断更加灵敏和准确。 各种新研制的抗生素对感染性疾病提供更有效的治疗手段。,呼吸系统疾病现状与防治展望,复习思考题,试述呼吸系统疾病的常见症状、体征及常用的实验室检查方法。,第二章,第二篇 呼吸系统疾病,肺 炎,讲授目的和要求,

6、掌握肺炎的分类和诊断程序 重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗,定义,肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。,病因分类,更有利于临床选用适当的抗菌药物,病因分类,（一）细菌性肺炎 1. 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 2. 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 3. 厌氧杆菌,（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等 （三）支原体肺炎 （四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等 （五）其他病原体

7、所致肺炎：立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等,显示念珠菌丝和酵母的肺切片（PAS染色）,“SARS”,细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80% 近20年来病原菌的分布规律正在发生变化,病原菌分布规律的变化,肺炎球菌的比例不断下降 革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等 新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等 非致病菌成为机会致病菌 真菌发病率增加 耐药菌株不断增加 变化的原因：发生环境的改变,按发生环境可分为： 社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 医院内获得性肺炎（hospital accquired pneumonia，

8、HAP）,社区获得性肺炎,肺炎球菌（40%） 革兰染色阴性杆菌（20%） ， 其中最常见的是肺炎克雷白杆菌,医院内获得性肺炎,占全部院内感染的第3位 革兰染色阴性杆菌（50%）：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等 肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（ICH）,（六）物理、化学及过敏性肺炎 1. 物理因素：放射线等 2. 化学因素：刺激性气体、液体等 3. 过敏原,解剖分类,大叶性肺炎（ lobar pneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔） 肺泡肺段肺叶 以肺泡腔病变为主 常见致病菌为肺炎球菌 X线显示节段性片状

9、密度增高影,右中叶肺炎,小叶性肺炎（lobular pneumonia）,即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,间质性肺炎（interstitial pneumonia）,以肺间质为主的炎症 累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿 X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。,间质性肺炎,肺炎球菌肺炎 （Pneumococcal Pneumonia）,病因及发病机制,肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人体的上呼吸道中 上呼吸道免疫防御功能受

10、损或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎,病理,分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,临床表现,诱因,受凉、劳累等 大多有上呼吸道感染的前驱症状,症状,起病多急骤 寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 发热：高热、伴寒战，可呈稽留热 全身肌肉酸痛 咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰 胃肠道反应可类似急腹症 感染

11、严重时可出现休克、ARDS及神经症状,体征,急性发热面容 口周单纯疱疹 呼吸快、发绀 有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染 有脑膜炎者：颈强、病理性反射 肺部体征： 早期患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音,并发症,感染性休克 胸膜炎、胸腔积液、脓胸 肺脓肿,实验室检查,血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测,右中叶肺炎,诊断,症状 体征 血常规 胸片 病原学,鉴别诊断,干酪样肺炎 结核中毒症状低

12、热乏力 痰找抗酸杆菌阳性 胸片,右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变,其他病原体所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白杆菌等 急性肺脓肿,肺癌,右下肺癌X线 类似肺炎； 但无急性感 染表现； 血白细胞也 正常；进一 步检查可协诊。,胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别 有消化道症状时与急腹症鉴别,右侧包裹性积液,治 疗,抗菌药物治疗,首选：青霉素 对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素 重症患者：第一、二、三代头孢菌素 疗程：通常为14天，或在退热后3天停药或改 为口服，维持数日,支持疗法,卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等,并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能

13、有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流,感染性休克的治疗,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰,预后,一般良好 如由下列因素则较差 年老，有心、肺等基础疾病者 有免疫缺陷者 病变广泛、多叶受累者 有严重并发症者,预防,避免诱发因素 目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，

14、可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期15年,葡萄球菌肺炎 （Staphylococcus Pneumonia）,病因及发病机制,多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血 病菌可来源于呼吸道或血液 分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类 致病物质主要是毒素与酶 致病力可用血浆凝固酶来测定 耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现,病理,多处肺实变、化脓及组织破坏 形成单个或多发性脓肿 气囊肿,临床表现,起病急骤或隐袭 寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重 痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状 严重者可早期出现休克,葡萄 球菌,耐甲氧西林 葡萄球菌（MRSA）,对甲氧西林

15、敏感葡萄球菌 （MSSA）,表皮 葡萄球菌,金黄色 葡萄球菌,所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用,万古霉素,新青II 头孢一代 氨基糖苷类,病情相对较轻 但容易耐药,克雷白杆菌肺炎 （Klebsiella Pneumonia）,病因及发病机制,存在于人体上呼吸道 当机体抵抗力降低时进入肺内 多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染 耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶 细菌具有荚膜,病理,大叶或小叶融合性病变，以上叶多见 渗出液粘稠 组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿,临床表现,起病急骤 寒战、高热、胸痛 痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状 严重者可早期出

16、现休克 预后差,右上肺脓肿,诊断,临床表现 胸片 病原学检查,治疗,原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素,肺炎支原体肺炎 （Mycoplasmal Pneumonia）,病因及发病机制,最小微生物之一 通过呼吸道传播 吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞 致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关,病理,片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,临床表现,起病较缓慢 乏力、咽痛、纳差、肌痛 发热：可持续23周 阵发性、刺激性呛咳 咳少量粘液,诊断,临床表现 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展 血清学检查：冷凝集实验、IgE抗体

17、测定、核酸杂交 病原体培养,治疗,首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿齐霉素,复习思考题,1 肺炎按其获得环境可分为哪两类？ 2 肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？,第二篇 呼吸系统疾病,第三章,肺结核,讲授目的和要求,掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案，大咯血的处理。 熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，结核菌素试验，卡介苗接种。,讲授主要内容,概述和定义 病因和发病机制 病理改变 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概述和定义,结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，以肺

18、结核最为常见，建国以来在结核病防治上的巨大成就。但控制和消灭结核病尚待进一步努力。,流行病学： 1、最古老的传染病之一 2、耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的 不完善导致全球结核病疫情明显上升。 3、化学药物是治疗结核最有效方法。 4、肺结核病因明确，防有措施，治有办法。,病因和发病机制,（一）结核菌1、分支杆菌属，抗酸杆菌，需氧， 生长缓慢，抵抗力强。 脂 质 变态反应2、菌壁 蛋白质 变态反应 多 糖 免疫反应,细胞（本身吸附）抗原抗体,补体系统,NK细胞,吞噬细胞（FcrR，C3b）,形成MAC,吸引白细胞集聚,细胞溶解,细胞溶解,细胞溶解（ADCC）,细胞吞噬溶解,II型变态反应的

19、发生过程,迟发型(型变态反应),型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24-48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 发病过程中没有抗体或补体的参与。,3、结核菌分型：人型、牛型、非洲型和鼠型4、按代谢状态不同，结核菌分群：A、B、C、D 5、耐药性 概念：固体培养基中,INH 1g/ml,SM 10g/ml,RFP 50g/ml, 仍能生长的结核

20、菌称该药耐药菌。 天然耐药 继发耐药 6、非结核分枝杆菌,病灶中不同生长速度的 菌群组成与杀菌药物作用示意图,（二）感染途径 呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。,（三）人体的反应性 1、免疫与变态反应 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。 IV型变态反应 2、初感染与再感染 Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同 反应的现象。,（36周后）再次,2至3天后,局部红肿,溃烂，播至全身、死亡,初次,+,+,10至14天后,局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂,Koch现象,Koch现象,机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。,同样也见于人体,病理改变,取决于结核杆菌的数量、毒力、机体

21、抵抗力与对结核杆菌的过敏反应。,（一）基本病理改变 渗出 增殖,1渗出性病变,病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。,2增殖性病变（结核结节,结节中央：郎罕斯巨细胞 （Langhans giant cell）,郎罕斯巨细胞：体积巨大， 胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性， 核有几十个之多，位于胞质之 边缘部。,外围：类上皮细胞成层状 排列和包绕 周围：淋巴细胞和浆细胞 分布和覆盖 结节直径：为0.1至数毫米， 可相互融合,肺结核病（结核

22、结节）,（二）病变进展改变,干酪样坏死 液化与空洞形成 播散,组织细胞肿胀、脂肪变性、 细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的 半固体或固体物质，故称干酪样坏死,干酪样坏死,干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌 ,液化与空洞形成,通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部,播 散,消散 纤维化 钙化,（三）病变愈合改变,渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索,消 散,肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶,纤维化,肺组织坏死

23、、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。,钙 化,临床表现,（一）症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热,（二）体征 取决于病变性质和范围,?,望 触 叩 听,浸润性肺结核,望 触 叩 听,结核性胸膜炎 并胸腔积液,望 触 叩 听,干酪样肺炎,望 触 叩 听,继发性肺结核 所致毁损肺,（一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性。 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT。（二）结核菌的检查 确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链。（三）纤维支气管镜检查,实

24、验室和其他检查,（四）结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative PPD) 方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)4872h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，59mm 弱阳性，1019mm 阳性，20mm或水泡、硬结、坏死强阳性。,诊断标准,肺结核的诊断程序,可疑症状 胸部X线检查 痰检查,确定有无活动性 分类 （传染性） 治疗,（一）类型五型,诊断要点,原发肺结核 I型 血行播散型肺结核 II型 继发性肺结核 III型 结核性胸膜炎 IV型 肺外结核 V型,肺 结 核 分 型,(一)原发型肺结核

25、,含原发综合征及胸内淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大 纵隔和肺门淋巴结均增大 增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化 增强扫描呈环形强化,右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结 共同构成一哑铃形的病灶,(二)血行播散型肺结核,急性粟粒型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核,急性粟粒型肺结核,细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下 可融合较大的结节影 可伴有小的肺泡性渗出病变,双肺弥漫性栗

26、粒样 改变，呈毛玻璃样,亚急性或慢性血行播散性肺结核,新老病灶重叠 细小结节影 同时见结节样增生性病灶或钙化灶 也可有渗出性小病灶 还可有小的空洞性病变,（三）继发型肺结核,多位于两肺上叶后段或下叶背段。 包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等。,渗出性病变 呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布 局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚,浸润性肺结核,增生性病变 病变可为一个或几个，密度增高，清楚。 多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。,浸润性肺结核,干酪样肺炎 大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶

27、，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞。 病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。,特殊类型,结核球 通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起。 多数密度均匀，中心可见钙化。 周围可有或无卫星病灶。,右上肺结核球,左上肺结核球钙化,慢性纤维空洞性肺结核,一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影 周围有大量纤维条索 肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张 两下肺有肺气肿征象 或伴多发散在增殖、纤维化灶 严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张,（四）结核性胸膜炎IV型,肺结核病自然过程示意图,肺外结核 V型,（二）病变部位及范围（三）痰菌检查

28、：阳性（+），阴性（）（四）化疗史 1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者； 不规则化疗未满一月者。 2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者； 不规则化疗超过一月者；慢性排菌者。,（五）并发症 可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺原性心脏病 （六）并存病 （七）手术 如：原发型肺结核、右中、涂（-）、初治；,继发型肺结核（浸润性）、右中、涂（-）、初治,18岁青年男性患者，因乏力、盗汗半月就诊，门诊胸片提示右中肺结核（渗出性病变为主），入院后查痰，连续三次痰涂片未找到结核杆菌。既往无肺结核病史。,类型 病变部位及范围 痰菌 化疗史 并发症 并存症 手术,血行播

29、散型肺结核（急性栗粒型）、双肺、涂（+）、 复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后。,35岁的中年女性患者，因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周入院，既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术；20年前有肺结核病史，规范治疗一个疗程至临床痊愈；有糖尿病史5年；入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节，呈毛玻璃样改变，右中肺钙化灶并右中肺不张，入院后查痰，连续三次痰涂片均找到结核杆菌。,类型 病变部位及范围 痰菌化疗史 并发症 并存症 手术,（一）肺炎 浸润型 干酪性肺炎（二）肺癌 中央型与肺门淋巴结结核 周围型与结核球（三）肺脓肿 慢纤洞型（四）支扩，慢支（五）纵膈和肺门疾病（六）其他发热性疾病,鉴别诊断,右上肺肺炎,肺癌

30、,肺结核,肺癌,右上肺肺脓肿,支气管扩张,（一）化疗(原则、药物、方案)1、化疗原则 早期、联用、适量、规律、全程。2、化疗药物,治 疗,一线药物，二线药物 a. 异烟肼（isoniazid H） b. 利福平（rifampin R） c. 链霉素（streptomycin S） d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z） e. 乙胺丁醇（ethambutol E）,抗结核药物,表1 常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应,视神经炎,RNA合成,0.751.0,E，EMB,乙胺丁醇,胃肠不适，肝功能损害， 高尿酸血症，关节痛,吡嗪酸抑菌,1.5-2.0,Z，PZA,吡嗪酰胺,听力障碍，眩晕，

31、肾功能损害,蛋白合成,0.751.0,S，SM,链霉素,肝功能损害，过敏反应,mRNA合成,0.450.6,R，RFP,利福平,周围神经炎，偶有肝功能损害,DNA合成,0.3,H，INH,异烟肼,主要不良反应,制菌作用机制,每日剂量（g）,缩写,药名,注：体重50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按体重调节； 老年人每次0.75g；前2月25mg/kg；其后减至15mg/kg,初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR 间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案 每日用药方案： 2HRZSE/46HRE 间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3 初治

32、涂阴方案 每日用药方案：2HRZ/4HR 间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3,统一标准化学治疗方案,考核指标：症状，痰菌，X线 治疗失败 临床治愈,病情判断，疗效考核，治疗失败,（二）其他治疗 对症治疗 糖皮质激素在结核病的应用 肺结核的外科手术治疗,对症治疗（咯血 ）,小量咯血 休息、镇静、止血 中等或大量咯血 患侧卧位 、镇静、止血（垂体后叶素） 咯血窒息是咯血致死的主要原因,糖皮质激素在结核病的应用,仅用于结核毒性症状严重者 在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素,肺结核的外科手术治疗,合理化疗后治疗无效 多重耐药的厚壁空洞 大块干酪灶 结核性脓胸 支气管胸膜瘘 大量咯血 结核

33、球与肺癌难以鉴别,建立健全防治机构，管好病人，种好卡介苗（bacillus of Calmette and Guerin）。,预 防,复习思考题,肺结核的常见临床类型是哪些？它们各自是如何形成的？ 试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点。 常用的抗结核药物有哪些？ 合理抗结核化疗的原则是什么？试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案。,第二篇 呼吸系统疾病,第四章,慢性阻塞性肺疾病,讲授目的和要求,掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断及防治措施。 熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征。,具有气流阻塞特征 气流阻塞呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应,COPD定义,COPD与慢性支

34、气管炎、哮喘、肺气肿的关系,慢性支气管炎,概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。,病因和发病机制,尚未完全明确。 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。,病 理,吸烟者肺 正常人肺,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长。 1、咳嗽：慢性、长期、反复。 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。 3、喘息：部分病人出现。 体征：早期无阳性体征，并发感染时

35、干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。,实验室和其他检查,胸部影像学检查：诊断手段。 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍。 血常规检查：有感染或过敏时有意义。 痰检查：细菌培养有助于指导治疗。,诊断标准,典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其他慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。,分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰。 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）。,支气管腔 不完全性 阻塞,吸气时管腔 相对扩张， 气体易入,呼气时阻塞 加重，

36、气体 难出,终未气道 压力升高 扩张,慢性支气管炎,阻塞性 肺气肿,参与因素,肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏,Cigarette smoke,Alveolar macrophage,Neutrophil,PROTEASES,Alveolar wall destruction,(Emphysema),Mucus hypersecretion,(Chronic bronchitis),PROTEASE INHIBITORS,Neutrophil chemotactic factors,CE

37、LLULAR MECHANISMS OF COPD,Neutrophil elastase,Cathepsins,Matrix metalloproteinases,Cytokines (IL-8),Mediators (LTB4),4,),),?,CD8+,lymphocyte,-,MCP-1,Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others.,PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD,1-Antitrypsin SLPI Elafin TIMPs

38、,病理,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。,病理分类,全小叶型,小叶中央型,In panlobular emphysema, the enlargement and destruction of air space involve the acinus more or less uniformly.,In centrilobular emphysema, respiratory bronchioles are selectively and dominantly involved.,是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查

39、呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD。 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。,慢性阻塞性肺疾病(COPD),病理生理,早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。 进一步发展,通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。,临床表现,症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加

40、重的呼吸困难或胸闷、气短。 体征： 1、早期不明显。 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。,实验室和其他检查,肺功能检查 主要检查，用于诊断、程度、预后等判断。 FEV1/FVC：评价气流受限指标。 FEV1占预计值%：评价严重程度。 吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占 预计值% 80%，表示不完全可逆。 其他还有RV、TLC和RV/TLC。,影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义。 血气分析：判断呼吸衰竭。 血常规和痰检查,肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长,诊断标准,依据：

41、 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常,程度分级,病程分期,急性加重期 稳定期,并发症,自发性气胸：有时不易诊断。 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。 慢性肺心病,鉴别诊断,支气管哮喘：可逆。 支气管扩张症：轻症易混淆。 肺结核：影像学与痰菌检查。 肺癌：痰中带血时。 其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。,治 疗,诱因：如感染或气胸。 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。 控制性吸氧 糖皮质激素,急性加重期,高危因素：脱离。 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压

42、发生。,稳定期,预 后,肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年。,毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加,缺氧和CO2潴留 使血管痉挛,血容量和粘度使 血流阻力增加,肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加,右心负荷 增加，右 室肥厚,右 室 衰 竭,复习思考题,试述COPD诊断要点？ 试述COPD的防治原则？,支气管哮喘,第二篇 呼吸系统疾病,第五章,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症。 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法。 3.熟悉本病的病因及发病机制。,讲授

43、目的和要求,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬 1770-1827,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,定义,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗 新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎

44、症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗,一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。,病因和发病机制,环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等； 感染如病毒、细菌、寄生虫等； 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。,二、发病机制 发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张 新血管形成,血浆渗

45、出水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/ 树突状细胞,平滑肌收缩 肥大 / 增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR ) 1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。,早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润，

46、气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。,病 理,Acute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症发作,激素疗效反应,时间,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,增加炎症细胞数量 上皮损伤,支气管收缩 粘膜水肿 气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖 增加细胞外基质,一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。,临

47、床表现,二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。,(一)、血液检查 (二)、痰液检查 (三)、呼吸功能检查 FEV1 、 FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常。 (四)、动脉血气分析 (五)、胸部X线检查 (六)、特异性变应原的检测,实验室和其他检查,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。 2.可闻哮鸣音。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内

48、变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 符合14条或4、5条者，可诊断。,诊断标准,(一)分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。,(二)病情严重程度分级 哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分。 1、治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗。,表1 正规治疗前哮喘严重度分级,治疗前的临床表现,症状,夜间症状,PEF,STEP 4 重度持续,STEP

49、3 中度持续,STEP 2 轻度持续,STEP 1 间歇发作,连续有症状 限制日常活动,每天又有症状 每天需用2-激动剂 发作时影响活动,1 次/周但 1次/天,1 次/周,频繁,1 次/周,2 次/月,2 次/月,30%,60% - 30%,80% 预计值 变异率 20-30%,80% 预计值 变异率 20%,全球哮喘防治创议(GINA 2003年),表2 治疗期间（已用药）哮喘病情严重程度分级诊断标准,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,容易误诊的疾病,哮喘 咳嗽变异型哮喘,喘息型支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 喉炎 COPD,抗生素治疗无效 全身激素有效 肺功能可逆性大 季节性及反复性

50、 家族史,抗生素治疗通常有效 肺功能可逆性小,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病。,并发症,一、心源性哮喘 二、喘息性慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润,鉴别诊断,治 疗,(一)治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。2防止哮喘的加重。3尽可能使肺功能维持在接近正常水平。4保持正常活动（包括运动）的能力。5避免哮喘药物的不良反应。6防止发生不可逆的气流受限。7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。,(二)哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。2哮喘发作次数减至最少。3无需因哮喘而急诊。4最

51、少（或最好不）按需使用2受体激动剂。5没有活动(包括运动)限制。6PEF昼夜变异率20。7PEF正常或接近正常。8最少或没有药物不良反应。,一、脱离变应原 二、药物治疗,(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。,1.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少,表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系,2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。,3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，应经静

52、脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲基泼尼松龙（80500mgd）。 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药： 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。,(二) 2受体激动剂,近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘。,茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日6l0mgkg。2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，适

53、用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mgkg.h。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。,(三)茶碱,(四)抗胆碱能药物,吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。,白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5一脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。在哮喘治疗中的地位： 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。 作用不如吸

54、入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。 本品可减少中一重度哮喘患者吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。,(五)白三烯调节剂,1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂量的药物 4. 变应原特异性免疫疗法（SIT） 5. 中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药。,(六)其他治疗哮喘药物,急性发作期治疗 目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。,治疗根据病情的分度进行 1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片。 吸入2受体激动剂。 每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药。

55、,2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂。 氨茶碱0.125 0.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢静注。 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服强的松20 60mg/d。,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇。 口服白三烯拮抗剂。 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d。 病情缓解改为口服激素，逐渐减量。 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。,表6 哮喘患者长期治疗方案的选择,注： *各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入

56、次数不应多于34次； *其他选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱； *间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理。,上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则。 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。,1.试述支气管哮喘的临床特征。 2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。 3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。 4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。,复习思考题,第二篇 呼吸系统疾病,第六章,慢性肺源性心脏病,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及

57、急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。 掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。,概 述,1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、流行病学,右心衰竭一系列表现。,病 因,支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲。 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明。 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征。,发病机制,导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的

58、因素,1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。 2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。 3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。 4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。 5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详。 6、血容量增多和血粘稠度升高。,肺动脉高压标准,静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压,临床表现,原发疾病的表现 ：因病而异。 肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等。,右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水 呼吸衰竭表现,肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现。,并