水、电解质代谢紊乱12.ppt

1、水、电解质代谢紊乱,病理生理学教研室 张春燕,脱水舟状腹,丝虫病象皮肿,第一节 水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,二、电解质分布,细胞内外电解质构成不同 电中性法则 组织液和血浆电解质几乎相同 渗透平衡法则 蛋白质分布不均,三、体液的渗透压,渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。 取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,血浆渗透压 =280310mmol/L,(二)水平衡,四、水的生理功能和水平衡,(一)生理功能 新陈代谢 调节体温 润滑 结合水,五、电解质的生理功能和钠平衡,(一)

2、电解质的生理功能 维持体液渗透压和酸碱平衡； 膜电位的形成和维持； 参与新陈代谢和生理功能。,(二)钠平衡,多摄多排 少摄少排 不摄不排,90%,(一)水平衡与渗透压调节 渴感及抗利尿激素(ADH),六、体液容量及渗透压的调节 神经和体液调节,(二)钠平衡与体液容量调节 醛固酮(ALD)保钠保水（潴） 心房肽(ANP)利钠利水（排）,第二节 水、钠代谢障碍,水钠代谢障碍的分类,体液容量减少(2%体重) ，并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程，称脱水。 按体液渗透压的改变，脱水可分三类：,一、脱水(dehydration),早 晚,早:不明显 晚:,重者,脱水热：严重脱水病人，由于皮肤蒸发水分减

3、少和汗腺细胞脱水，导致散热障碍使体温升高。,脱水征：由于组织间液明显减少，病人出现皮肤弹性减退，眼窝、婴幼儿囟门凹陷。,各型脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,病例1： 女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。 体格检查：体温36.7，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至 80/50mmHg，心率 100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/d。 实验室检查：血Na+ 140mmol/L，血浆渗透压295mmol/L，尿比重 1.038，尿钠 6mmol/L。,病例2： 男性，40岁，呕吐腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格

4、检查：T38.2，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。 实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020。 给予 5%葡萄糖溶液 2500ml/d 和抗生素，2天后体温正常，尿量500ml/d，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱。浅表静脉萎陷，脉搏 110次/分，血压72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重1.010，尿钠3mmol/L。,病例3： 女性，因发热、呼吸急促、心悸入院。 体格检查：体温39.6，脉搏 161次/分，呼吸 33次/分，血压

5、110/80mmHg. 口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。,二、水肿(edema),(一)概念与范畴 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水(Hydrops)。,稀血症,细胞水化,水肿,P25,(二)水肿的分类,1.血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,(三)水肿发生的基本机制,2.机体内外液体失衡 钠水潴留,原因与机制: (1)毛细血管血压 (2)血浆胶渗压 (3)毛细血管壁通透性 (4)淋巴回流受阻,影响因素,两对力一个壁 淋巴回流莫忘记,静脉压 动脉充血(炎症) 血容量,

6、蛋白质 摄入不足 合成减少(肝) 丢失过多(肾) 分解增强,感染、创伤、烧伤、变态反应等,恶性肿瘤 肿瘤根治术 丝虫病,1.血管内外液体交换失衡,返回,9999.5%,(1)肾小球滤过(GFR) 原发性因素广泛肾小球病变(滤过面积、通透性) 继发性因素有效循环血量 肾血流,2.机体内外液体交换失衡,(2)近曲小管重吸收钠水 心房肽(ANP) 滤过分数(FF),(3)远曲小管和集合管重吸收 醛固酮(ALD)分泌 抗利尿激素(ADH)分泌 灭活(肝),入球小A,出球小A,近曲小管,管周毛细血管,有效循环血量,(300),(90),30%,胶渗压,返回,静水压,出球小动脉收缩入球小动脉有效滤过压肾小

7、球滤过率/肾血浆流量 滤过分数无蛋白血浆滤出,1.水肿液的性质：含血浆全部晶体成分,(四)水肿的特点,2.水肿的皮肤特点 皮下水肿(浮肿)：皮肤肿胀、弹性降低。 (1)显性(凹陷性)水肿：较重，指压试法() (2)隐性(非凹陷性)水肿：较轻，指压试法(),(1)重力效应(心性低垂部位),3.全身性水肿的分布特点,(2)组织结构特点(肾性眼睑面部),(3)局部血液动力学因素(肝性腹水),1.有利效应 (1)“安全阀”血管破裂和心衰的可能性 (2)炎性水肿稀释毒素、输送抗体及药物等 2.有害效应 (主要) (1)脏器功能障碍 (2)细胞营养障碍 (3)重要脏器或部位水肿可致命,(五)水肿对机体的影

8、响,1.概念：脑组织液体含量增多引起脑容积增大和重量增加。 2.临床表现：“高颅压综合征” 3.分类及机制： (1)血管源性脑水肿 (2)细胞毒性脑水肿 (3)间质性脑水肿,(六)脑水肿(了解),脑血管通透性 组织液,细胞膜损伤 脑细胞水肿,脑室导水管阻塞 脑室积水 + 周围白质的间质水肿,三、高容量性低钠血症(水中毒) P21,过多低渗体液潴留造成细胞内外液均增多，并引起重要器官功能严重障碍的病理过程。 (一)特点 血清Na+130mmol/L，总钠量可不少 血浆渗透压280mmol/L ECF、ICF均,(二)原因 水摄入过多大量输液（医源性） 水排出减少急性肾衰少尿期，ADH异常 (三)

9、对机体的影响 1.起病急，体重增加 2.细胞外液血液稀释、心衰、肺水肿 3.细胞内液细胞内水肿 4.脑水肿中枢症状(危害最大),第三节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,(一) 钾的体内分布 细胞内液(90%) 140160mmol/L 细胞外液(1.4%) 血清K+3.55.5mmol/L 跨细胞液(1%) 骨(7.6%),P30,细胞内外的钾交换和平衡跨细胞转移 机体内外的钾交换和平衡肾,(二)钾平衡及其调节,1.钾的跨细胞转移：泵-漏机制,(1)促K+入胞： 受体激动剂 胰岛素 细胞外液K+ 碱中毒,(2)促K+出胞： 受体激动剂 剧烈运动 细胞外液K+ 酸中毒,肾小球滤过(100%) 近曲小

10、管和髓袢重吸收(90%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾排泄的调节,K+,多摄多排、少摄少排、 不摄也排 排尿即排K+,摄入不足低钾,少尿无尿高钾 见尿补钾,3.结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，受醛固酮调节，约占10%(肾衰时起主要作用) 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),(一)概念：血清K+3.5mmol/L (二)病因,二、低钾血症(hypokalemia),1.钾摄入不足: 不能进食；静脉营养补钾不足 2.钾的跨细胞分布异常 (1)碱中毒 (H+-K+交换) (2)某些药物 (胰岛素、受体激动剂Na+K+-ATPase) (3)某些毒物 (钡、

11、棉酚K+通道阻滞) (4)低钾性周期性麻痹,P31,3.钾丢失过多 (1)经消化道丢失(常)：失K+ 血容量失H+ (2)经肾丢失 长期应用排钾利尿剂 醛固酮分泌 肾小管性酸中毒(远端、近端) 镁缺失 Na+泵活性：髓袢重吸收K+减少；K+进入细胞减少 胞内缺钾严重 醛固酮 (3)经皮肤丢失：大量出汗,碱中毒时,小管腔,排K+ ,因,果,血H+ ,血K+ ,H+,H+,K+,K+,Na+,Na+,(三)对机体的影响,1.膜电位异常相关障碍, Em,K+e细胞内外K+差K+外流 静息电位负值与阈电位差值 兴奋性,骨骼肌：乏力弛缓性麻痹(软瘫) 呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：活动减弱麻痹。厌食、肠鸣减

12、弱、腹胀、麻痹性肠梗阻,(1)对神经肌肉的影响,静息电位(Em),阈电位(Et),超极化阻滞,去极化阻滞,(2)对心肌的影响,对心肌生理特性的影响(3高1低2高2低) 兴奋性 传导性 自律性 收缩性(重者) 心律失常：早搏、异位起搏、心动过速、传导阻滞、房颤、室颤等。 心电图：QRS波增宽， T波低平，U波明显,4期离子泵使离子浓度梯度恢复,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息电位负值,0期Na+内流, 0期除极,自动除极化, 2期Ca2+ 内流, 与阈电位差,3.细胞代谢障碍相关损害 (1)骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死横纹肌溶解 (2)肾损害：多尿、低比重尿,2.对酸碱平衡的影响：

13、 肾小管排K+，排H+(重吸收HCO3-) 反常酸性尿 代谢性碱中毒,(四)防治的病理生理基础 1.先口服(氯化钾)后静脉，每天监测血K+ 2.静脉补钾四不宜(控制量和速度，严禁静推) 不宜过多 (120mmol/d) 不宜过快 (10-20mmol/h ) 不宜过浓 ( 40 mmol/L ) 不宜过早 (见尿给钾, 尿量500ml/d以上) 3.补钾同时补镁 4.治疗原发病，更换利尿剂,病例4： 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯9

14、7mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输KCl, 6h呼吸困难缓解, 10h四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天?补快点行不?,(二)原因和机制 1.肾排钾减少(常) (1)肾衰少尿 (GFR) (2)醛固酮(肾小管泌钾) (3)长期应用保钾利尿剂 2.钾摄入过多：静脉补钾、输入库存血过多,三、高钾血症(Hyperkalemia) (一)概念：血清K+5.5mmol/L,P34,3.钾的跨细胞分布异常 (1)酸中毒 (2)钠泵失灵(缺氧、受体阻滞剂) (3)组织受损 (4

15、)高钾性周期性麻痹 (5)糖尿病： 胰岛素缺乏 酮症酸中毒,血K+,(三)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响,软弱无力、弛缓性麻痹,感觉异常，肌肉疼痛震颤,高、低钾均可发生软瘫，机理是否相同？,(2)对心肌的影响,对心肌生理特性的影响(3低1高4低) 兴奋性 (轻者) 传导性 自律性 收缩性 心律失常：心动过缓，传导阻滞，室颤、心脏停搏。 心电图改变：T波高尖，QRS增宽,(3)代谢性酸中毒排反常碱性尿,血K+,K+ 差,K+外流, 静息电位负值,0期Na+内流,除极, 与阈电位差,Ca2+内流,膜对K+ 通透性, 4期K+外流,自动除极化,(四)防治的病理生理基础,1.防治原发病，限制钾的摄

16、入 2.拮抗钾的心肌毒性：Ca2+ Na+ 3.促进K+进入细胞： (1)注射葡萄糖和胰岛素 (2)应用碳酸氢钠 4.促进K+排出 (1)排钾利尿剂 (2)口服阳离子交换树脂 (3)透析,第四节 镁代谢障碍,P36,一、镁的正常代谢和功能,(一)生理功能 1.维持酶的活性 2.维持细胞的遗传稳定性 3.抑制可兴奋细胞的兴奋性,(二)分布 ICF：99%(65%在骨骼内) 血液：不及1% 正常血清镁浓度为0.751.25mmol/L,(三)镁平衡的调节 1.消化道吸收 2.肾的滤过和重吸收 影响镁吸收和重吸收的因素： 抑制:高钙、降钙素、醛固酮、甲状腺素 促进:甲状旁腺素(PTH)、维生素D,(

17、一)原因与机制 1.摄入不足 2.排出过多 (1)经消化道： 消化液中镁丢失 吸收不良使镁吸收,一、低镁血症,概念：血清镁浓度0.75mmol/L,(2)经肾： 肾疾患 利尿药 醛固酮 严重的甲状旁腺功能减退(PTH) 高钙血症 糖尿病酮症酸中毒 酒精中毒,(二)对机体的影响 1.对神经肌肉和中枢神经系统的影响 乙酰胆碱释放(兴奋性递质 ) (1)神经肌肉兴奋性 肌肉痉挛、震颤、强直 (2)CNS症状： 轻神经官能症样症状 重精神失常、抽搐、昏迷等,2.对心血管系统的影响 (1)兴奋性和自律性心动过速、心律失常 (2)诱发冠心病 (3)诱发高血压和动脉粥样硬化 3. 对代谢的影响 (1)低钾血症 (2)低钙血症,(一)原因与机制 1.镁摄入过多 2.肾排镁过少 (1)肾功能衰竭 (2)严重脱水伴有少尿 (3)甲状腺功能减退 (4)醛固酮,二、高镁血症,概念：血清镁浓度1.25mmol/L,(二)对机体的影响 1.神经-肌肉兴奋性降低：弛缓性麻痹 2.中枢神经系统抑制：嗜睡、昏