内科学_各论_疾病：老年人糖尿病_课件模板

1、内科学各论疾病部分 老年人糖尿病 内容课件模板,内科学疾病部分：老年人糖尿病,身体部位：,其他全身。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,科室：,内分泌科。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,简介：,对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病;而后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型,内科学疾病部分：老年人糖尿病,简介：,糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化，同时容易并存许多病患，致使老年糖尿病比起

2、青壮年糖尿病的病情更为复杂，治疗也比较困难。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点以便合理地进行防治。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,老年人糖尿病原因_由什么原因引起老年人糖尿病 (一)发病原因 老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。 1.遗传基因 我国各家研究结果表明，,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本、多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或

3、基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因、载脂蛋白B(Apo-B)基因和,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联。国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗、胰岛素相对不足的原因。2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱。进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。 2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下： (1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的

4、废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。 (2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,敏感性并降低葡萄糖耐量。 (3)向心型肥胖、胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了

5、胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症。久之，会有胰岛B细胞功能减退。 在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征。此综合征,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分。此综合征包括向心性肥胖、高血糖、高三酰甘油血症伴高LDL血症、高血压、微量白蛋白尿、冠心病和高尿酸血症等。 (4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变。它

6、和2型DM的重要关系，通过近些年Westermark P，Cooper GTS(1987)，Clark A(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。 90% 2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,照组。2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。 从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,样蛋白多肽(isleta m

7、yloid poly peptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)。已明确IAPP是胰岛B细胞激素。在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放。肥胖者血中IAPP浓度更高些。动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使糖耐量下降。在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高。由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。 3.胰岛素分泌量改变因素 当人体逐渐衰老时，,内科学疾病部分：老年人糖尿病,

8、病因：,胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常。通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。 4.胰岛素,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,原因素 人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数(总分泌数=胰岛素 胰岛素原)和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为2

9、2%,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。 5.基础代谢因素 人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。 6.人体组织改变因素 人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%。脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。这也是老年人糖尿病增多的原因之一。 综上所述及图1所示：老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(

10、或)胰岛B细胞功能不全的遗传基,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,础，再加上年龄增加、相对过食、缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症。一般而言，在腹型肥胖,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。 (二)发病机制 2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明。

11、根据最近数十年积累,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面。近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。 1.胰岛功能缺陷 (1)B细胞功能缺陷： 胰岛素分泌,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理、病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病

12、特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存,内科学疾病部分：老年人糖尿病,病因：,在高胰岛素血症。直到1989年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的。近年较多单位采用前胰岛素及游。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,老年人糖尿病症状_老年人糖尿病有什么症状 1.临床表现 随着世界性的人口老龄化，老年人的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长。众所周知，由于传染病的逐渐减少伴慢性非传染性疾病的增多，使后一类疾病的防治问题日益突出。这后一类疾病包括心脑血管疾病、高血压、肾脏疾病和糖尿病，它们,内科学疾病部分

13、：老年人糖尿病,症状及病史：,危害的对象大多数是中老年人群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中老年，患病率愈来愈高。随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身生理和代谢的特点，各种组织器官的生物老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年人群形成了慢性非传染性疾病的高,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,发人群。这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。 发达国家一般规定65岁以上为老年人，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年人。这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(7080岁)

14、，而发展中国家较短(如中国男,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,67.32岁，女70.63岁，1987年公布)之故。 老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人。大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见。老龄化本身就是2型糖尿病的,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,高危因素之一。 国内外的研究均显示，随着年龄增长，空腹血糖和餐后血糖有上升的趋势。50岁以上中老年人，每增加10岁，空腹血糖可增加0.0560.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L。

15、故一个7080岁的老年人餐后1h血糖可高达1112mmol/L，而,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,2h仍然在8.9mmol/L以下。这种高血糖倾向可能与胰岛B细胞功能不足和全身代谢率降低有关系。一些研究证明，在老年人中B细胞分泌胰岛素有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者。老年人全身代谢降低是普遍现象，故老年人容易发胖。稍不注意，进食过多就容易发,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,胖，特别是腹部发胖。发胖将加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向;从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌(高胰岛素血症)。久而久之可造成B

16、细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生IGT2型糖尿病。和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有较严重,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,的胰岛素抵抗;非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。 (1)无糖尿病症状。 (2)症状不特异不典型： 疲乏无力。 思维不清(mental confusisn)。 身体活动障碍。 多嘴饶舌。 体重减轻。 (3)同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,管病、坏疽及神经症状)。 (4)具有典型的“三多一少”症状。 (5)非酮症高渗综合征。 (6)糖尿病酮症酸中毒。 2.临床特征 老年糖尿病人的临床表现很不

17、典型，常被漏诊、误诊，按其临床表现可分为以下几类： (1)起病隐匿，三多症状不明显、常被漏诊误诊：许多老年,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的。由于老年人肾糖阈值随年龄增大而升高，高渗性利尿不敏感，而使多尿症状不明显，有时多尿被误认为是喝茶习惯或前列腺肥大所致，烦渴感在老年人也不明显故多饮也不突出。糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,因高渗性昏迷住院后始发现为糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障碍，而常被误

18、诊为“恶性肿瘤”或“精神病”。老年人因白内障找眼科医生诊治，而发现有糖尿病视网膜病变，始转诊内科而作出糖尿病的诊断。 (2)并发症多，并存症多，进展快，死,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,亡率高：老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管、肾脏、神经系统和眼病。并且是致残致死的主要原因。这是因为：老年人普遍存在组织器官的退变、代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压、心脑血管动脉粥样硬化疾病、肾脏疾病、白内障、周围神经病变等)。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,糖尿病加重加速这些病变的发生发展。老年患者糖尿病的病程长，大多在1020年以

19、上。已知糖尿病的并发症与病程相关。根据“共同土壤”学说，糖尿病、高血压、心脑血管疾病有共同的基础(如基因关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗、高脂血症等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心脑血,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,管、肾脏、神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些慢性疾病者也多，多于一般非老年人群。在老年糖尿病人群中自主神经系统损害相当普遍，表现为心律异常变化，体位性低血压，无痛性心肌梗塞，无症状低血糖及排尿障碍等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。非酮症高渗综合征几乎都,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死

20、亡率可高达40%。脑血管意外尤其是脑梗死，在老年糖尿病患者中的发病率高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由CT或NMB诊断)。并可反复发生，甚至导致死亡。老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多。这主要是因为老年人的免疫功能,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,下降，血糖经常控制不良(见下)，致细胞免疫功能降低和大小血管并发症多等原因所致。比如，汪恕萍(1995)报道，老年糖尿病人并发感染的患病率高(51.4%)，显著高于非老年糖尿病组(26.3%，P0.001)。肺部感染最为多见，其次为尿路感染、胆道感染和肺结核等。因感染而导致的病,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症

21、状及病史：,死率，糖尿病人老年组(23.8%)明显高于非老年组(14.4%，P0.05)。在老年糖尿病人皮肤感染(细菌、真菌)和糖尿病足感染也相当常见，如不及时有效地治疗，可能导致严重后果。 (3)血糖控制不良：血糖控制不良影响老年糖尿病人出现认知功能障碍，抑郁症发病率较高，情感变化不,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,稳定。Meneilly等(1993)对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感、注意力、专心程度、近期记忆和理性思维等方面都有改善。Gradman等(1993)则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高

22、。Berge,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,r认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.112.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如抑郁、淡漠、疲乏、乏力、失眠烦躁不安等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果。患者的精神状态、自我感觉明显改善，血糖下降使患者可,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。 然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大。由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药、打针和查血糖均难以保证。该用胰岛素未用，该吃1天3次药

23、者常忘记某次服药。有人作过抽样断面调查发现，老年糖尿病人真,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4。有的病人长期血糖增高未获控制。 3.老年糖尿病的特点 (1)老年DM的病因与发病特点：老年DM为什么患病率随年龄上升? 首先是老年人代谢器官年龄老化、萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,A细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。 老年人普遍动脉硬化占34.6%。 随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。 生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。 合并高血压、高

24、血脂。 药物如噻嗪类。 (2)老年人糖耐量与老龄高血糖：国内,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,外的研究均已证明，老年人血糖水平较其他年龄组为高，与性别无关，但肯定与年龄有关。开始出现于60岁前后的几年中，血糖升高的幅度随年龄增长而加大。除去显性糖尿病外，老年人中约10%30%具有碳水化合物耐量异常。老龄高血糖的特点是，空腹血糖每10岁增加0.11mmol/L(2mg/d,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,l)，餐后2h血糖水平每10岁增加0.440.11mmol/L(820mg/dl)，具体表现是：空腹血糖水平增加较少，其范围在3040岁后每10岁增加0.060.11mm

25、ol/L(12mg/dl)，只有当检测大量人口时才能发现这一微小变化;3040岁以后的餐后2h,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,血糖水平每10岁增加0.441.11mmol/L(820mg/dl)，这种变化易于测得。所以，一位40岁的妇女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，当她80岁时，其空腹血糖水平可能达5.4mmol/L(98m,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,g/dl)，几乎无临床显著性，但餐后2h血糖水平可达10.611.7mmol/L(190210mg/dl)，显著升高。 重要的是应当阐明与

26、年龄有关的高血糖症是否为正常老化过程的一部分，为良性变化，抑或是一种病理现象?是否需要治疗?研究表明这种高血糖症决非良性，明显是病理性,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,的，它导致HbAIC升高，引起大血管并发症。Bedford研究和其他一些研究均证明，老龄高血糖者的冠状动脉性疾病明显增高。 增龄是导致老年人糖耐量降低的独立因素。其他与之相关的因素还有胰岛素的合成和(或)分泌减少、受体或受体后或细胞内胰岛素作用异常、外周组织葡萄糖利用减少、机,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,体组成成分改变、饮食结构改变、体力活动减少等。老年人对葡萄糖刺激的胰岛素分泌存在明显改变。老年动物

27、胰岛细胞的胰岛素生物合成能力呈某种程度降低。体外研究显示虽然老年动物胰岛素含量增加，但胰岛素分泌受抑制，表明胰岛的B细胞增多，单个胰岛B细胞内胰岛素含量增多。胰岛素分泌的动态研究发现,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,老龄鼠的分泌第一时相迟钝，释放时间稍延迟;分泌第二时相显著降低。这些结果与人的轻度2型糖尿病研究结果相似。人类老龄高血糖中胰岛素分泌改变所起作用的研究尚无肯定一致的结果。不同的研究发现老年人胰岛素分泌增加。导致结果各异的原因可能与抽样方法、分组及选择实验对象标准不统一有关。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,胰岛素拮抗是老年人糖耐量异常的主要致病因素。老年人即

28、使血糖正常，也存在胰岛素拮抗。其原因可能是双重的。第一，老年人有轻微细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢;第二，伴随年龄增加，机体的组成成分发生显著变化，肌肉等贮糖组织减少。体型瘦削的正常男性，25岁时体重的45%是肌肉,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,组织，70岁时肌肉仅占体重的27%。肌肉的减少与脂肪的增多一致。过多的脂肪组织增加了胰岛素的拮抗，引起高胰岛素降解减少，胰岛素清除率也随之下降。另外，老年人糖代谢过程中酶活性的降低也可能与老龄高血糖有关。 4.分型 近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,量突破

29、性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(ADA)委员会报道公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织(WHO)咨询委员会认可。最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去型和型糖尿病中的罗马字,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,和，取消了与营养相关性糖尿病(MRDM)，将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。 (1)1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。 自身免疫性：急性型、迟发型。 特发性。 (2)2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不,内科学疾病部分：老年人糖尿

30、病,症状及病史：,足为主伴有胰岛素抵抗。 (3)其他特殊类型： 胰岛B细胞功能基因异常。 胰岛素作用基因异常。 胰腺外分泌疾病。 内分泌疾病。 非常见型免疫介导性糖尿病。 其他伴有糖尿病的遗传综合征。 (4)妊娠糖尿病(GDM)。 长期以来，各国家、,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准。自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断。但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的,内科学疾病部分：老年人

31、糖尿病,症状及病史：,自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准(表3)。其评定方法是表中4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。 1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,准又提出一个新方案(表4)该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。 1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即： 1.有糖尿病症状，并且随意血糖11.1m,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,mol/L。随意血糖是指

32、就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。 2.空腹血糖7.0mmol/L。空腹状态定义为至少8h内无热量摄入。3.OGTT时2h血糖11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。 符合上述标准之一的,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。 在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖7.8mmol/L，但11.1mmol/L;I,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及

33、病史：,FG为空腹血糖6.1mmol/L，但7.0mmol/L。 近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13,内科学疾病部分：老年人糖尿病,症状及病史：,.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,老年人糖尿病鉴别诊断_如何诊断老年人糖尿病 1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别 典型病例，临床可根据起病年龄、起病缓急、酮症易

34、感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治 2.肝源性糖尿,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,病 肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病。肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高、胰,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，

35、肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)、受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放。其糖耐量特点为：FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，459,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,0min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后35h可有反应性低血糖。胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,长，餐后2h胰岛素可为基础值的812倍，血胰岛素/C肽比值升高。因

36、C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。 肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,应用-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用。一些纯中药制剂也可考虑使用。 3.胰源性糖尿病 许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤术后及原发性和继发性,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉

37、积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。 4.内分泌疾病 (1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,身所致的

38、糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需两者兼治。合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治,内科学

39、疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,疗。 (2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症。长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低。糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现。有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,.1%，典型的临床表现有助于鉴别。生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大。针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。 (3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰

40、岛素对糖代谢的作用，致糖,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻。针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤、肾上腺瘤、肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常。亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。 (4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高。文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，

41、糖尿病的发生率为10%24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,复正常。另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。 (5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感。其他主要临床表现有：坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢、臀部、股部和会阴部为主的红斑水疱破溃结痂脱屑伴色素沉着，邻近

42、部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,变;口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离;腹痛，15%有腹泻;正细胞正色素性贫血伴血沉增快;食欲良好，但体重下降;低氨基酸血症，血胆固醇降低;OGTT时，血胰升糖素反而升高。确诊有赖于胰升糖素的测定多大于143.5pmol/L(500pg/ml)和影像学如CT、MRI和,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,B超等定位检查(肿瘤直径335cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。 (6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病。糖尿病轻重

43、不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒。由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素、胃泌素、,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,胆囊收缩素、肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血、胃酸分泌减少、胆囊病、消化不良、腹泻(脂肪泻)和体重减轻等。确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。 5.药物和化学物质 某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量。故在做OGTT试验前应停药37天，

44、甚至1个月以上。 6.非糖尿病性糖尿 一般情况良好，常无症状。尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围。其病因较多，常见,内科学疾病部分：老年人糖尿病,诊断：,的有慢性肾衰、妊娠(多在第34个月)、各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,老年人糖尿病并发症_老年人糖尿病有哪些并发症 患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。 1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情

45、也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清渗透压2(Na K ,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,)mmol/L 血糖(mg/dl)/18320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。 2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒 老

46、年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。 3.低血糖 在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌

47、、出汗等。 4.糖尿病微血管病变 包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。 5.糖尿病大血管病变 包括脑血,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主;心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。 6.其他 神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，可深至骨头。

48、因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。 对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施，首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：早期发现糖尿病及IGT,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,并积极地进行相应治疗;为了阻断蛋白质非酶糖化过程，近年有人主张应用抗氧化剂，如维生素C 1.0g/d，维生素E 300500mg/d，或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用;阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用;中药如黄芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用;积,内科学疾病部分：老年人糖尿病,并发症：,极的控制高血压;对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类，用二甲

49、双胍为宜;降低血脂;肥胖者减体重;禁烟等。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,老年人糖尿病治疗方法_如何治疗老年人糖尿病 (一)治疗 治疗措施包括糖尿病治疗及糖尿病教育2大部分。 2型糖尿病或糖耐量减退，胰岛素抵抗，高血压、血脂紊乱，腹型肥胖，微量白蛋白尿等分别是心血管疾病的单一危险因素，若聚集出现在同一个体中，则使患心血管疾病的危险大为增加,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,这种聚集现象以往称为胰岛素抵抗综合征，近年称为代谢综合征(metabolic syndrome)。2型DM治疗达到的主要目的尽量使血糖水平接近正常。但2型DM常是胰岛素抵抗综合征的一部分，包括肥胖、高血压、高甘油

50、三酯血症。 在治疗中则应将该综合征视为一个整体通盘考虑而不应将,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,其各个成分割裂开来处理。这方面最好的例证就是某些抗高血压治疗药物确实降低了机体胰岛素敏感结果使血糖控制更加困难。因此合理的治疗目标应包括：减轻症状、提高生活质量、预防急性、慢性并发症、降低病死率及治疗伴随疾病。治疗措施有如下几方面内容。 1.饮食治疗 大多数2型DM者有明显超,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,重和肥胖。这是产生胰岛素抵抗的重要原因，因此减肥也就成了2型DM治疗的前沿阵地。仔细评估病人的每日热量摄入、饮食癖好，进行恰当的饮食干预就构成了糖尿病治疗的基础。正常体重轻体力劳动者

51、每日热量需要为30cal/kg体重，肥胖者再相应减少，重体力劳动者酌情增加。每日热量中碳水化合物、,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,蛋白质及脂肪所占比例分别为50%60%，10%15%及30%35%。碳水化合物中糖指数低、富含可溶性纤维素者优先考虑。蛋白质摄入不宜过多，因高蛋白摄入有害于肾脏。脂肪应选多不饱和、单不饱和、饱和脂肪各占1/3。有研究发现2型DM者常有血浆低镁及红细胞低镁，其发生可能与胰岛素,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,抵抗，尿失镁多有关。而细胞内低镁胰岛素作用会受到损害。已有观察表明长期补镁可改善胰岛B细胞的反应性及胰岛素的作用。2型DM病情严重有明显消瘦者在饮食

52、方面应适当增加热量摄入以维持正常体重。 2.增加体力活动 现已明了增加体力活动可改善机体的胰岛素敏感性，这种作用来自改善骨骼肌最,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,大氧摄取，降低体重和脂肪细胞体积，上述作用增加工作能力、改善生活质量以及减少所需胰岛素或口服降糖药物剂量而对2型DM患者有利。几个前瞻性研究结果显示长期坚持运动可降低血胆固醇及甘油三酯水平，提高HDLC水平及降低血压，加之减肥及改善某些人的高胰岛素血症，对减少致动脉粥样硬化危险,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,因素“聚集性”十分有效力。体力活动的强度和时间长短应视病人总的健康状态而定，且应照顾病人的兴趣以利长期坚持，已有心

53、脏病、肾病或视网膜病变者做剧烈运动会使病情恶化。故多散步、少乘电梯是增加每日能量消耗的最简单的方法。每天走50006000步较合适，可以小量开始逐渐增加(包括脉搏、,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,血压、静息及运动心电图、眼底检查等)。糖尿病患者不宜进行潜水、跳伞之类危险的运动，运动在药物治疗的糖尿病人有时会引起低血糖，应对病人指出这一点，一旦发生及时处理。 运动及饮食治疗及所引起的减肥是糖尿病药物治疗的基础。 3.药物治疗 若饮食及运动治疗难以达到治疗目的，应予以,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,药物治疗。 (1)磺脲类：这类药物对许多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者应作为

54、一线药物。其主要药理作用为刺激胰岛素释放，也可能存在某些胰腺外的作用如减慢肝脏对胰岛素的消除。药物疗效出现的早晚及降糖作用延续时间的长短是选用何种磺脲药物的重要因素，迅速起效的药物特别受到青睐,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,因为它可在某种程度上纠正胰岛素分泌“即刻相延迟”，从而减轻其后高血糖的程度。作用持续时间长的药物增加迟发低血糖的危险及药物对该种药物“降敏”的机会(使继发失效)。另一偏爱短药物的原因是试图减少慢性高胰岛素血症，后者疑为致动脉粥样硬化重要的危险因素。 使用磺酰脲类药物最主要的,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,危险是发生低血糖，这种危险性在年老及伴肾损害者尤为突出

55、，可因伴随使用其他药物如磺胺类、阿斯匹林、布洛芬、氯贝丁酯(氯贝特)、单胺氧化酶抑制剂、三环抗抑郁药、双香豆素等而诱发。饮酒在某些病例也增加低血糖的机会。磺脲类药物其他副作用为肝功损害，皮疹及血细胞减少，因此有转氨酶升高者不宜,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,使用。服药期间定期化验肝功能及血象以及时发现肝损害及白细胞或血小板减少。此类药物的禁忌证为孕妇、大手术期间、肝肾功能不全及对碘胺类药物过敏。此类药物中氯磺丙脲因易致低血糖而在临床极少使用。格列本脲(优降糖)(及消渴丸)使用过量，尤其是在食欲差进食少而继续服药者常发生严重低血糖昏迷,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,此时的抢救绝不

56、仅仅是静脉注射一次葡萄糖使病人清醒就大功告成，如不继续静脉滴注足够葡萄糖常常再度陷入昏迷，所以应观察23天才能确保安全。格列喹酮(糖适平)是唯一极少从肾脏排泄的磺脲类药物可用于轻度肾功能障碍者，惟其降糖作用较弱。磺脲类药物一般不用于肥胖者，因该药刺激胰岛素分泌，,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,促进食欲，患者服药期间体重会明显增加，从而加重胰岛素抵抗而不利于控制病情。 (2)双胍类：20世纪50年代末期双胍类药曾广泛用于2型DM的治疗。后因发现易招致乳酸性酸中毒而在大多数国家被禁用。这是因为苯乙双胍有亲脂的芳香基因，无氧代谢增加使乳酸性酸中毒发生率高达每1000人年,内科学疾病部分：老年

57、人糖尿病,治疗：,0.64%，死亡占其50%以上，在我国该药一直被谨慎地用于临床，但限于年轻、蛋白尿阴性、无肾功能损害及缺氧性疾病者。近年来国外对二甲双胍进行了再评价，数万病例研究表明其发生乳酸性酸中毒机会仅为1000人年0.030.08，已成为肥胖2型DM治疗的一线药物。其药理作用提高组织胰岛,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,素敏感性而增加外周组织葡萄糖摄取，减少肝糖原输出同时还可能减少了肠道葡萄糖的吸收。有报道，每天剂量1.5g时，胰岛素介导的葡萄糖代谢率提高18%。本药有显著降血糖作用但单独使用不诱发低血糖。因乳酸依赖肝脏代谢及由肾脏排泄故有明显肝肾功能损害者，本品也有专家认为本药

58、使用的重要依据是,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,禁忌证而不是年龄，严格遵守禁忌规定，老人使用也是安全的。用药过程中要定期监测肾功能和血乳酸浓度，血肌酐超过1.3mg%，尿素氮超过23m%或乳酸浓度超过3mmol/L应停止使用，部分病例发生严重腹泻腹痛应改用其他药物，有报道发现二甲双胍治疗中发生维生素B12缺乏并主张适当补充之。,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,(3)-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖(拜糖平)：是德国Boyer公司开发的1990年上市的又一类新的抗糖尿病药物，现已有50多个国家销售。它通过可逆性竞争抑制小肠绒毛刷状缘的-葡萄糖苷酶，减慢碳水化合物在肠道内的降解，延缓其吸收

59、从而有效地降低餐后血糖峰值。其降糖作用与剂量相,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,关，降血糖的同时血浆胰岛素和甘油三酯水平也有显著降低。通过观察发现100mg，3次/d(吃第一口饭后立即服用)24周时空腹及餐后1h血糖均值下降3.20.3及5.80.5mmol/L。主要副作用为腹胀，多能忍受，与剂量相关并且有自行缓解倾向。其机理是剂量无过大时碳水化合物在小,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,肠上段的消化过度抑制，有较多剩余碳水化合物进入下段小肠及结肠。细菌分解后产气较多，减少剂量有助于改善症状，此外经一段时间治疗后下段小肠-葡萄糖苷酶被诱导出来故症状也可减轻，本品对肝肾功能无影响。 (4)胰岛素增效剂：罗格列酮(Avandia)：为美国Smitldine Be,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,echam公司研制的新噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，其化学结构与作用和曲格列酮相似，但其作用比曲格列酮强约100倍，而其肝毒性明显低于曲格列酮。至今临床观察数千例病人，尚未发现有明显肝毒性者，但有肝病或肝功损害的病人其清除明显减低，尚未发现有肾脏损害。 罗格列酮每片2mg、4mg,内科学疾病部分：老年人糖尿病,治疗：,8mg，剂量28mg/d，12次/d口服。 (5)非磺脲结构口服药：瑞格列奈(rapaglinide，Novonorm、诺和龙)。由丹麦NovoNordisk公司