脓毒症3.0指南解读

1、脓毒症和脓毒性休克,讲解人：黄敏 南昌大学第四附属医院,1,2,目录,2020/10/14,3,2020/10/14,4,2020/10/14,5,2020/10/14,6,2020/10/14,7,A.认识过程,2020/10/14,8,A.1991年Sepsis 1.0,非特异性损伤引起的临床反应， 满足 2条标准: 体温：T 38C or 90 bpm 呼吸： 20 bpm 白细胞计数： 12,000/mm3 或 10%,脓毒症: SIRS+可疑或明确的感染（缺乏特异性和敏感性！不能反应器官功能障碍！）,脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低

2、血压。,2020/10/14,9,A.2001年Sepsis 2.0,未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用,2020/10/14,10,2020/10/14,11,脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。,Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征。 脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍，反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在采用SIRS概念。,2020/10/14,12,脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓

3、毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。,2020/10/14,13,一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系 脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤 三、脓毒症时的凝血功能障碍 弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎

4、因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症 四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位 在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症和MODS的关键因素,2020/10/14,14,2020/10/14,15,SOFA2分,B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）,2020/10/14,16,SOF

5、A评分2分或以上代表器官障碍,普通医院疑似感染患者SOFA2时，病死率可达10%,B.序贯性器官功能衰竭评估（SOFA）,2020/10/14,17,B.脓毒症的筛查,以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后,2020/10/14,18,格拉斯哥昏迷分级评分法,注意： 正常15分，最差3分，1315分为轻度意识障碍，912分为中度意识障碍，38分为重度意识障碍，评分越低说明病情越重，预后越差。小于或等于8分者为重症。 判断昏迷的标准：1，不能自动睁眼 2，不能说出可以理解的语言（发音或喊叫不属于可理解的语言）。 3，不能按吩咐做动作。,202

6、0/10/14,19,以往脓毒症休克定义,2020/10/14,20,选择的临床变量缺乏统一标准,研究间产生明显的异质性,2020/10/14,21,C.脓毒性休克新定义 （Sepsis 3.0）,脓毒症的一种形式，其明显的循环和细胞代谢异常显著增加病死率,符合这一标准临床 病死率超过40%。,三个变量,2020/10/14,22,C.确定脓毒症及脓毒性休克的流程,2020/10/14,23,C.新标准的缺陷,对于感染本身引起的某个局部器官功能障碍不能与脓毒症引起的器官功能障碍区别 （如重症肺炎引起的呼吸衰竭）,细菌、病毒、支原体引起的机体反应和器官损害特点是不一样的,1、补液,2020/10/14,24,2、抗感染：一旦发病，立即上,2020/10/14,25,3、升血压,2020/10/14,26,4、控制血糖,2020/10/14,27,5、肠内营养支持,2020/10/14,28,6、深度镇静：脑子容易坏掉,2020/10/14,29,7、肺保护性通气：强