（医学课件）水、钠代谢紊乱.ppt

1、水、电解质代谢紊乱,1,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,2,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液 （2-3%）,一、 正常水钠代谢,3,体液的电解质组成,4,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L( 280 310mmol/L ),5,电解质平衡与调节 1. 钠 *细胞外液的主要阳离子

2、，占90%以上 *由食盐获得，6-10g/日 *肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L,6,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH 醛固酮 心房肽 渴感中枢,渴感中枢 ADH 醛固酮,7,二、水钠代谢障碍的分类,（一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L 低容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症,（二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L 低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症,(三）正常血钠 低容量性血钠正常，又称等渗性脱水 高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注

3、生理盐水,8,脱水(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性 水过多(water excess) 水中毒 盐中毒 水 肿,根据体液渗透压,9,三、低钠血症,低容量性低钠血症低渗性脱水,概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。,10,原因,钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排,丢失过多(lost from ECF),肾性失钠 肾外丢失,11,低渗性脱水的原因和机制,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis, RTA),肾脏 重吸收

4、 H2O 、Na+ 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2O 、Na+ 的液体 丧失,12,失Na+失水,水移入 细胞,对机体的影响(effects),13,脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。,14,对机体的影响,15,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,16,对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,1

5、7,防治的病理生理基础,1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体 3.如已发生休克，要及时积极抢救,18,四、高钠血症,低容量性高钠血症 高渗性脱水,概念： 失水多于失钠， 血清钠浓度高于150mmol/L， 血浆渗透压高于310mmol/L， 细胞内液和细胞外液都减少。,19,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变,每天不饮水， 体液丧失2%,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过度通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,无渴感 中枢病变,20,失水失Na

6、+,对机体的影响,21,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,22,对机体的影响,23,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,24,对机体的影响*,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,25,防治的病理生理基础 1. 防治原发

7、病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。,26,27,高容量性低钠血症水中毒,概念: 血清钠浓度低于130mmol/L, 血浆渗透压低于280mmol/L, 但体钠总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。,28,原因 (causes),(1) 水排出减少,(2) ADH分泌过多,急、慢性肾功能障碍,应激 ADH分泌异常增多综合症 syndrome of inappropriate ADH secretion,(3) 入水过多,29,水潴留,对机体的影响,30,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,3

8、1,防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),32,王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治,体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L,您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？,33,肠梗阻,低渗性脱水,34,六、 水肿,概念 过多的液体积聚在组织间隙 或体腔内,过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。,35,1分类,36,2

9、. 水肿的机制,影响组织液生成回流的基本因素,37,1. 血管内外液体交换平衡失调,组织液生成回流,38,血管内外液体交换失平衡,毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,39,2. 体内外液体交换平衡失调,肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,40,球-管失衡导致

10、钠水潴留,球-管失衡的基本形式 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常； 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多； 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。,41,42,钠水潴留的机制,1. 肾小球滤过率降低 2. 近曲小管重吸收钠水增多 3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多,43,肾小球滤过率降低Glomerular filtration rate,当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。,44,近曲小管重吸收钠水增多,见于有效循环血量减少 1. 心房肽分泌减少 2. 肾小球滤过分数增加,45,心房肽分泌减少,有效循环血量减

11、少,心房牵张感受器刺激减弱,ANP分泌减少,对钠水重吸收的抑制减少,钠水潴留,46,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。,47,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K+ 多 Na +少,醛固酮,肾小管,Na H2O重吸收,循环血量增加,48,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,有效循环血量减少,容量-R,_,_,_,+,49,（二）水中的特点及对机体的影响,1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状,50,（2）水肿的皮肤特点 组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿； 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。,51,（3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿则以