急性肾衰竭幻灯片VIP

1、急性肾衰竭,1,本课重点,1ARF的定义 2ATN的临床表现 3. ATN的诊断和鉴别诊断 4. ATN少尿期的治疗原则,2,ARF的定义和分级,3,急性肾衰竭定义,各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数周）急剧进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征 主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,4,急性肾损伤（AKI）概念,近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 (ARF)改称为急性肾损伤(acute kidney injury，AKI) 临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常

2、的阶段将 之识别以便及早干预,5,ARF的RIFLE分级,* 需要肾脏替代治疗,ADQI 的ARF RIFLE 分级,6,ARF的RIFLE分级,ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下： 肾功能异常危险期（Risk of renal dysfunction) 肾损害期（Injury of the kidney） 肾功能衰竭期（Failure of kidney function） 肾功能丧失期（Loss of kidney function） 终末肾脏病期（End stage renal disease） 前3期是急性病变期，后2期是病变结局期,7,中国急性肾损害的诊断标准,肾功能突然的

3、减退(在48 h内) ，血肌酐高绝对值25 mmolL(0.3 mgdI)；或血肌酐较前升高50； 或尿量减少(尿量0.5 rnlkg-1h-1，时间超过6 h) 用要基于对患者充分水化的基础之上，并选择48 h作为时 间限制 脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影 响尿量 血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变，还受到其 分布及排泌等综合作用的影响,8,急性肾损害定义及分级的思考,“急性肾损害” 比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病 、发展谱，利于早期诊断及早期治疗 目前“急性肾损害”的诊断及分级标准更适用于急性 肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾 间质疾病，此诊断及分

4、级标准对它们是否也适应？ “急性肾损害”的诊断及分级标准主要由西方医师制 定，它是否完全适于国人？,9,年发病率约为22620/百万人口 如此大差异与所 用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间 国家 SCr500 300 肾脏替代 （mol/L） （mol/L） 1993 英国 175/百万/年 22/百万/年 1997 苏格兰 102/百万/年 620/百万/年 50/百万/年 1996 西班牙 209/百万/年 ,急性肾损害流行性学 Community-acquired,10,住院病人中发病率57%（单中心研究） 存在如下两个明显趋势 AKI患病率逐年上升 AKI病死率逐年下降 病因学

5、出现明显变化 术后、产科AKI减少，器官移植、心脏复苏后AKI增加 抗生素所致AKI减少，非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、 抗病毒药所致AKI增加,急性肾损害流行性学 Hospital-acquired,11,肾前性 （功能性） 广义ARF 肾实质性 （器质性） 肾后性 （梗阻性） 肾小球性 肾实质性 肾小管性（ ATN） 肾间质性 肾血管性,病因分类,12,急性肾小管坏死 Acute Tubular Ncrosis （狭义ARF）,13,ATN的病因及发病机制,14,肾缺血 循环血容量严重不足 体液丢失 心搏出量急剧减少 泵衰竭 血管过度扩张 降压药 麻醉过量,病 因,15,肾毒素 药物 抗

6、菌素 造影剂等 外源性 化学毒素 生物毒素 蛇毒 蜂毒 内源性 血红蛋白 肌红蛋白尿 高钙血症,16,ARF原因不同，其发病机制不一样 肾血流动力学异常 二个学说 肾小管损伤学说 肾小管返漏 肾小管阻塞 上皮细胞代谢障碍,发病机制,17,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤 血小板聚集,18,小管缺血损伤,肾毒性损伤,19,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜断裂,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,20,ATN的发病机制,21,ATN的病理和临床表现,22,ATN病理表现 大体标本：肾脏肿大 重量增加 皮质苍白 髓质暗红 光 镜: 小管上皮细胞变性 脱落 管腔充满 坏死

7、细胞 管型 渗出物 肾 毒 物: 近曲小管上皮细胞变性 坏死 较少影响基底膜 病变较轻 约一周再生 修复 肾 缺 血: 累及小叶间A 远端小管 髓袢 集合管 严重时 基底膜断裂 溃破不能再生,23,急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。,(一)少尿和无尿期,1.水电解质和酸碱平衡失调,三高 三低 二中毒,临床表现,24,25,26,27,28,2.代谢废物积聚,蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。,29,3.出血倾向,由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。,30,(二)多尿期,24小时尿量

8、增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。,31,形式：突然增加 逐步增加 缓慢增加 表现：体质虚弱 营养失调 消瘦、乏力,32,（三）恢复期 尿量逐步恢复至正常量 肾功能进一步改善 Cr BUN恢复正常 CCr仍偏低 小球滤过功能312个月恢复 小管功能需1年左右恢复 尿比重和渗透压偏低 少数（5%）永久性肾损害 （严重缺血致慢肾衰） 可存在营养不良和感染,33,非少尿型急性肾衰竭：,无少尿或无尿，每日尿量常超过800 ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低。 水电解质和酸碱平衡失调，消化道出血和神经症状少见，感染率较低。临床表

9、现轻，进程缓慢，临床上不可忽视。,34,ATN的诊断和鉴别诊断,35,ATN诊断要点 l 原发病史 少尿及肾功能急剧恶化 l 尿少而比重低 常20）FeNa2 RFI2 lU/P Cr 20 U/P UN 8 l 与其它引起ARF的疾病鉴别 包括肾前性肾后性和其它肾实质性ARF 鉴别,36,ATN 的诊断和鉴别诊断,37,与肾前性氮质血症鉴别,l 血容量不足或循环衰竭病史 扩容利尿后尿量 l 尿少而比重高 U SG1.020 尿渗压 500 l 尿少而尿钠低（40 U/P UN 8 l CVP 6mmH2O ATN者正常或,38,与肾后性尿路梗阻鉴别,l有尿梗原发病象（如结石病史） 无ATN病

10、因 l突然无尿 且短期内无尿和多尿交替 为特征 l常有肾绞痛 肾区叩痛 肾积液大量可触及肾肿大 l尿常规改变不明显 l影像学有助诊断,39,与其它肾实质性ARFS鉴别,（一）急性、急进性肾小球肾炎 l无ATN原发病史（毒物 缺血） 可有系统病变表现 如SLE 肺出血肾炎S 过敏性紫癜性肾炎 大量蛋白尿 管型 畸形红细胞是肾小球病特点 l 少尿与水肿 高血压同时出现 l尿指标改变与ATN不同 l肾活检对诊断、制定治疗方案和了解预后有助,40,（二）急性间质性肾炎 l有药物过敏史（包括中草药，如含关 木通药物） l发热 皮疹 腹痛 关节痛 l血、尿嗜酸粒细胞 血IgE l 必要时肾活检,41,急慢

11、性肾衰竭的鉴别诊断,病史 贫血 尿量、夜尿量 肾脏大小,42,ATN的预防和治疗原则,43,预 防,1.注意高危因素 2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正 确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除 肾血管收缩，避免肾性ARF发生。 3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原 发病同时，5 硫酸氢钠250 ml碱化尿液或甘 露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管。 4.在进行影响肾血流手术前、应扩充血容量，术 中及术后应用甘露醇或速尿，保护肾功能。 5.出现少尿时可应用补液试验。,44,45,ATN治疗,少尿期 治疗原发病和基础病 调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症、营养 支持，防止

12、并发症 营养疗法 优质蛋白质0.6g/kg.d 优质蛋白质1.0g/kg.d(高分解) 热量 35-45kcal,45,46,ATN治疗,少尿期 维持水、钠平衡 量出为入，每日体重减轻 0.3-0.5kg， 维持血钠和中心静脉压正常 高血钾处理 透析治疗 纠正代谢性酸中毒,46,47,ATN治疗,少尿期 透析治疗指征 少尿或无尿2天以上 BUN17.8mmol/L，Scr442mol/L CO2CP6.5mmol/L 急性肺水肿 高分解 非少尿患者出现体液过多、眼结膜水 肿、心脏奔马律或血钾5.5mmol/L或 ECG疑有高钾,47,48,ATN治疗,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、