血气分析的基础和解读.ppt

1、血气分析的基础和解读,内容提要,酸碱紊乱的判定方法,酸碱平衡紊乱的类型,酸碱平衡的调节,血气分析监测的指标,一 血气分析监测的指标,血液酸碱度(pH),pH为H+浓度的负对数，即pH =-logH+= log(1/H+) 正常值为7.357.45，平均7.40 pH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3) pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内,动脉血氧分压(PaO2),PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值为10.613.3kPa(80100mmHg)，平均为12kPa (90mmHg) 随年龄的增长略有

2、降低，PaO2与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO2(kPa)=13.3-0.04年龄(岁)0.67 将PaO28kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准 测定意义是：判断是否缺氧及缺氧的程度，也是诊断呼吸衰竭的标准。,血CO2分压(PaCO2),PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压力 动脉血CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气，与CO2产生量成正比，与肺泡通气量成反比； PaCO2主要受呼吸 的影响 PaCO2的正常值为3545mmHg，平均40mmHg 其临床意义： 1.判断呼吸衰竭的类型； 2.判断是否有呼吸性酸碱失衡； 3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反应； 4.判断

3、肺泡通气状态。,碳酸氢盐(HCO3-),包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB、HCO3-) SB是动脉血在温度37、PaCO25.33kPa、SaO2100%情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量；一般不受呼吸因素的影响 AB是人体血浆中HCO3-的实际含量；受呼吸性和代谢性双因素的影响 正常人为2227mmol/L，平均24mmol/L。 HCO3-(AB)增高为代碱或呼酸的代偿反应(代偿极限为4245mmol/L) HCO3- (AB)降低为代酸或呼碱的代偿反应(代偿极限为1215mmol/L),剩余碱（BE),定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C， 一个大气压，PaCO2分

4、压40mmHg，Hb完全氧 合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加 入之酸碱量。 参考值：-3 +3 “-”为碱不足，“+”为碱过剩 意 义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。,阴离子间隙(AG),AG是指血清中未测定的阴离子与未测定阳离子总量之差 阴离子中可测定离子为CI-和HCO3-，未测定阴离子(UA) 为有机酸(OA)、蛋白质(Pr)、HPO2-4、SO2-4. 阳离子中可测定离子为Na+，未测定阳离子(UC)为K+、Ca2+、Mg2+ 根据电中和原理：Na+UC=(CI-+HCO3-)+LUA，故Na+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG 正常值：12mmol

5、/L2mmol/L AG增高意义较大，可以帮助诊断代酸的类型和混合性酸碱平衡紊乱。 AG16为界限。 据AG将代酸分为两类： AG增高型代酸固定酸产生过多， HCO3-降低 （由于电中和）， CI - 无明显变化 AG正常型代酸各种原因导致的HCO3-降低； 同时伴有CI - 代偿性增高 右图示：血浆阴离子间隙图解（单位mmol/L),二 酸碱平衡调节,血液缓冲：血液缓冲系统 HCO3-缓冲系 通气调节：肺 CO2 肾脏代偿：排酸保碱 离子交换： 离子泵 K+ Cl-,三 酸碱平衡紊乱的类型,单纯型酸碱平衡紊乱及分类,AG增高型 代酸 AG正常型 盐水反应性 代碱 盐水抵抗性 急性 呼酸 慢性

6、 急性 呼碱 慢性,混合型酸碱平衡障碍是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,四 血气分析的判定方法,血气分析4看简易判定方法,一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代碱：低钾

7、低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司 匹林；3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹 泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：pH值正常。若病史中有原发性HCO3变化，则代谢性为原发性变化，如病史中有原发性H2CO3变化，则呼吸性为原发性改变。 例2：pH值异常。pH7.32, HCO318mmol/L, PaCO230mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱

8、。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化。 为讨论方便，统称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：分为一致性和相反性。 HCO3（原发性） 如 单纯性或混合性酸碱紊乱 H2CO3 （继/原发性）（代酸）（代酸并呼碱） HCO3（原发性） 又如 一定为混合性酸碱紊乱 H2CO3 （原发性） （代碱并呼

9、碱）,2.代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。 只有在达到代偿时限后才能用预计公式。否则会误判。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO

10、2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计 PaCO2= HCO3*1.22=16.82mmHg 预计PaCO2 =40-16.82=23.22 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 预计 PaCO2= HCO3*0.75=15.45mmHg 预计PaCO2 =40+15.45=55.45 实测PaCO2 在预计范围内但实测PaCO2 55mmol/L极限 诊断：呼酸合并代碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为

11、：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算, 预计HCO3 = 142.5mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,四、看AG：定三重性酸碱紊乱 AG的正常值122mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。（固定酸的代名词） AG= Na+-(CI-+HCO3-) 根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG型代谢性酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒。 三重性酸碱紊乱是血气分析所不能判定的。（漏判） 容易造成高AG型代酸的漏判。,AG在三重酸碱失调中应用 判断步骤：确定呼酸/呼碱 计

12、算实测HCO3 预计HCO3定代碱。 计算AG定代酸 例1.呼酸型（呼酸、代碱和并代酸） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤：原发性变化定呼酸 计算实测HCO3预计值HCO3 = 38 34.2定代碱。 AG为28定代酸,例2. 呼碱型（呼碱、代碱和并代酸） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO320mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl70mmol/L。 按前述3步骤： 原发性变化定呼碱 计算实测HCO3 预计值HCO3 = 2012.3 定代碱。 AG为30定代酸,当单纯性高AG型代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3 ，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。当潜在HCO3 预计HCO3示有代碱存在。 用于高AG型代酸时被隐藏的代碱的