生理学2010年本科 呼吸a.ppt

1、第五章 呼 吸 Respiration,中山大学基础医学院生理教研室 周利君,机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration）。 通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需的O2，排出所产生的CO2 。,吉尼斯世界纪录收录为“世界上憋气时间最长的人”。 21分29秒,贮氧量少？,5 1,呼吸过程的三个环节：相互衔接并同时进行,1.外呼吸或肺呼吸： 包括肺通气（肺与外界气体之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程） 2.气体在血液中的运输； 3.内呼吸或组织呼吸： 即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。,本章主要

2、内容 1.肺通气: 呼吸过程中胸内压、肺内压的变化，肺泡表面活性物质的作用 2.肺换气和组织换气: 原理、影响肺换气的因素 3.气体在血液中的运输: O2运输形式、特点，氧解离曲线的意义及影响因素; CO2的运输形式 4.呼吸运动的调节: CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节,第一节 呼吸道和肺的结构与功能 第二节 肺通气原理 第三节 肺换气和组织换气 第四节 气体在血液中的运输 第五节 呼吸运动的调节,返回,第一节 呼吸道和肺的结构与功能,一、呼吸道 （一）呼吸道的分支结构 （二）气道上皮的生理作用 （三）气道阻力 二、肺泡 （一）呼吸膜 （二）肺泡表面张力与肺表面活性物质,返回,2,一、呼

3、吸道（airway branching） 上呼吸道： 鼻、咽、喉 下呼吸道： 气管以下,返回,图 5-2 气管和支气管分支示意图,返回,分泌粘液与浆液 纤毛运输 转化与解毒 抗氧化性损伤,（二）气道上皮的生理作用,返回,（三）气道阻力 气体流经呼吸道时,气体分子间 和气体分子与气道壁之间的摩擦力。 大气压与肺内压之差(cmH2O) 气道阻力 单位时间内气体流量(L/S) 产生气道阻力的主要部位: 主支气管以上气道(占总阻80% 90%) 小气道（口径2mm）（占总阻约10%）,8L R R1/r4 4,影响气道阻力的因素: 气流速度: 流速愈快气流阻力愈大, 呈正相关. 气流形式: 层流阻力小

4、，湍流阻力大； 气道管径: 为影响气道阻力的主要因素。 ,气道阻力,流速快、湍流、管径小 气道阻力大 流速慢、层流、管径大 气道阻力小,影响气道口径的因素,（1）跨壁压(transmural pressure) （2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引 （3）植物神经系统: 副交感神经 收缩 交感神经 舒张 （4）化学因素： 收缩：组胺, 5-HT, CO2, PGF2- 舒张：儿茶酚胺、PGE2,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,等压点下移时用力呼气引起气道压缩而闭合,等压点下移,支气管哮喘,气道慢性炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。临床上表现为屡次反复的阵发性胸闷，伴

5、哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者 。 常用药气雾剂 支气管舒张药： 2肾上腺受体激动剂 茶碱类 抗胆碱药,二、肺泡（alveoli）,3亿个 总面积70m2,微血管网,（一）呼吸膜,5 4,（二）肺泡表面张力与肺表面活性物质,1. 表面张力（surface tension) 存在于液-气界面的使液体表面积缩小的力,Laplace 定律 P=2T/r,P=液泡内压 T表面张力 r液泡半径,回缩力可按Laplace公式计算： 回缩力P=2T/r T：表面张力 dyn/cm r：液泡半径或肺泡半径（cm）,肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。,肺

6、泡型上皮细胞产生 脂蛋白混合物，二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 以单分子层分布在液-气表面 其密度随肺泡的张缩而改变,2. 肺表面活性物质(pulmonary surfactant),降低肺泡液气界面的表面张力(吸气阻力)，增加肺顺应性 维持肺泡的稳定性 维持肺组织适当的扩张与回缩 防止肺水肿,肺表面活性物质的生理作用,3.肺表面活性物质的个体发展过程,妊娠2530周，肺泡内开始出现 分娩时，40周，达最高 可经胎儿呼吸道到羊水 腹腔穿刺采取羊水定量分析法,临床,肺炎、肺血栓表面活性物质肺不张 新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）,4.促进肺表面活性物质合成的因素,糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和

7、胰岛素 内皮素、雌二醇和表皮生长因子 肺扩张刺激是出生后促进和调控肺表面活性物质分泌的主要因素。 低温可抑制肺表面活性物质的合成。,非典型肺炎 (SARS)： 冠状病毒 肺部的急性炎症，出现肺水肿； 型肺泡上皮细胞受损，肺表面活性物质分泌减少，引起肺不张； 肺不张可加重肺水肿，形成透明膜，出现气体交换障碍。,临床,第二节 肺通气原理,肺通气(pulmonary ventilation) 是外界空气与肺泡之间的气体交换。,肺通气原理,气体进出肺取决于两方面因素的相互 作用： 一是推动气体流动的动力； 二是阻止其流动的阻力。 前者必须克服后者，才能实现肺通气。,一、肺通气的动力,1.大气压与肺内压

8、的压力差（直接动力） 2.呼吸运动（原动力） 3.胸膜腔内压（间接动力）,1. 呼吸运动(respiratory movement),呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动，包括吸气运动和呼气运动。 吸气肌：膈肌和肋间外肌 呼气肌：肋间内肌和腹肌 辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等,（1）呼吸运动过程：,平静呼吸： a.吸气：吸气肌收缩胸廓扩张胸内压负值增大肺扩张肺容量增加肺内压暂时下降气体进入肺 b.呼气：膈肌和肋间外肌舒张肺回缩胸廓回缩肺内压升高气体被呼出 用力吸气: 斜角肌，胸锁乳突肌等 用力呼气：肋间内肌，腹肌等,腹肌收缩,橫膈急剧上升,強力呼气,静止时的呼吸运动,吸气神经兴奋,

9、外肋间肌、橫膈肌收缩,胸腔体积变大、压力降低，引起吸气,吸气神经兴奋终止,外肋间肌、橫膈肌舒张,胸腔体积变小、压力增加，引起呼气,呼气是吸气停止后伴随的被动反应，不耗能、不費力,休息状态下，呼、吸运动的比較,激烈活动时的呼吸运动,在激烈活动状态下，需要增加气体交换的总量：,呼气神经兴奋,內肋间肌收缩,增加呼气的速度与深度,腹肌收缩,（2）型式,a.腹式呼吸（膈肌）和胸式呼吸（肋间外肌）： b.平静呼吸和用力呼吸,2.胸膜腔内压,胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。 胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液的作用是： （1）在两层胸膜之间起润滑作用。 （2）浆液

10、分子的内聚力使两层胸膜贴附 在一起，不易分开。,胸膜腔内压测定： 直接测定法 间接测定法,胸内负压的形成： 形成条件: 肺的回缩趋向. 胸膜腔密闭和浆液分子内聚力. *形成原理: 胸内压,因吸气末或呼气末肺内压等于大气压,故 胸内压 肺内压 肺回缩力,一般以大气压为零位标准,即大气压0, 故： 胸内压 大气压 肺回缩力,大气压,0,胸膜腔内压肺回缩力 吸气末，肺扩张，肺回缩力大，胸膜腔内压负值大 呼气末，肺缩小，肺回缩力小，胸膜腔内压负值小,平静吸气末约为 1.330.665 kPa （105 mmHg）。 平静呼气末约为 0.6650.339 kPa （53 mmHg）,以胸膜腔密闭且含浆液

11、为条件 胸廓生长肺生长 胸廓容积肺容积 胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压,平静呼吸时胸内压总是为负?,说明: 1.平静呼吸过程中,胸膜腔内压始终为负压. 2.而当关闭声门用力作呼气动作时,肺内压明显升高, 胸内压可为正值. 3.胸膜腔负压的生理意义 (1)牵引肺,使肺扩张; (2)促进静脉血和淋巴液的回流。,如果胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成气胸。此时两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。,3.肺内压: 肺泡内的压力. 吸气过程中: 肺内压先降后升; 呼气过程中: 肺内压先升后降. *人工呼吸: 负压式人工呼吸: 人为地(如举臂压背)帮助胸廓扩张,引起肺内压低于大气

12、压; 正压人工呼吸: 人为地提高气道内压力,使之高于肺内压(正压)。,一次呼吸周期过程中，肺内压、 胸内压和呼吸气容积的变化,吸气,呼气,+1 +2 0 -1 -2,肺内压,胸内压,肺容积,肺通气的动力,呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力 胸廓的张缩 胸膜腔内压的变化是肺通气的间接动力 由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩 肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。,肺弹性阻力 由表面张力形成 弹性阻力 由弹性纤维形成 (70%) 胸廓弹性阻力:由弹性组织形成 肺通气 阻力 非弹性 气道阻力 阻力 惯性阻力 (30%) 组织的粘滞阻力,二、肺通气的阻

13、力,(一) 肺通气的弹性阻力和顺应性 弹性阻力(R)弹性物体对抗外力 作用所引起的变形的力。 顺应性(compliance,C)在外力作 用下弹性组织的可扩张性。,C=1/R,1. 肺的弹性阻力和顺应性 肺的弹性阻力由肺被扩张时产生的 弹性回缩力所构成，是吸气的阻力.,弹性回缩力(1/3),肺泡液-气界面 的表面张力（2/3）,肺的弹性阻力,肺容积的变化（V） 肺顺应性（CL） L/cmH2O 跨肺压的变化（ P） 式中跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差。, 肺组织本身的的弹性回缩力 (是吸气的阻力,呼气的动力) 随肺的扩张程度而变: 吸气时肺扩张肺弹性回缩力增大; 呼气时肺回缩肺弹性回缩力减小.

14、 肺气肿肺弹性回缩力呼气困难,肺静态顺应性曲线 曲线斜率大： 顺应性大 弹性阻力小； 曲线斜率小： 意义相反。,图5-6分别用空气和生理盐水改变肺容积时的肺顺应性曲线,肺泡表面张力与肺表面活性物质,肺泡内液气界面存在着表面张力。液层表面张力沿曲面的切线分向拉紧液面，使液体表面积缩小，形成向心回缩力，是吸气的阻力。,影响肺顺应性的因素有：,（1）肺容积 肺总容量大，其顺应性较大； 肺总容量较小，则顺应性也较小。 肺总容量显著不同时，不足以客观反映肺弹性阻力 比顺应性（specific compliance） 肺顺应性(L/cmH2O)肺总容量(L),功能余气量,（2）肺部疾病及肺表面活性物质 肺

15、充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少肺顺应性 吸气困难； 肺气肿时肺弹性纤维被破坏肺回缩力弹性阻力顺应性 呼气困难。 （3）呼吸时相 （4）体位 直立位平卧位，肺顺应性功能余气量 比顺应性不变,2. 胸廓的弹性阻力和顺应性: 胸廓是一双向弹性体,弹性的作用依其所处位置而变.,自然位置(肺容量相当于67%肺 总量), 弹性阻力0,大于自然位置, 胸廓回缩力向内 成为吸气的阻力,呼气的动力.,小于自然位置,胸廓回缩力向外, 成为吸气的动力,呼气的阻力.,(二) 非弹性阻力: (动态阻力) 惯性阻力 非弹性阻力 粘滞阻力 气道阻力,(占80%90%),三、肺通气功能的评定 (一) 肺容量 肺容量:

16、 肺所容纳的气体量.,肺 活 量 （VC） -指最大吸气后再用力呼气所能呼出的 最大气量. 正常男性: 3500ml; 女性2500ml. 肺活量= 潮气量补吸气量补呼气量.,（二）评价肺通气功能的指标 深吸气量（DIV)潮气量补吸气量 20002500mL（最大通气潜力） 功能余气量（FRV）=余气量补呼气量 2300mL 生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和 CO2分压的变化。 肺总容量（TLC) =潮气量补吸气量补呼气量余气量 35005000mL,用力呼气量(时间肺活量， FEV): -尽力最大吸气后再尽力尽快呼气, 在一定时间所 能呼出的气量,通常以它所占 用力肺活量（FVC）百分比

17、表示。 1秒用力呼气量（FEV1） FEV1 / FVC 第一秒 第二秒 第三秒 83% 96% 99% 哮喘等阻塞性肺部疾病 肺纤维化等限制性疾病不变或,图5-7 用力肺活量和用力呼气量A:正常人 B:气道狭窄患者 纵坐标的“0” 等于残气量,A,B,每分通气量（肺通气量）潮气量呼吸频率 （mL/分） （ mL/次）（次/分） 68升 400500 1218 最大随意通气量：（估算机体最大运动量） 单位时间内肺脏最大限度的呼吸气量。 70120L/min,(三) 肺通气量和肺泡通气量,通气贮量百分比 衡量通气功能贮备能力的指标。,正常值等于或大于93%. 70%为通气功能严重损害。,解剖无效

18、腔 ,肺泡通气量和无效腔 无效腔-从鼻到肺泡, 凡没有参与 肺泡与血液间的气体交换的容积. 解剖无效腔 （支气管扩张时） 肺泡无效腔 （肺动脉部分梗塞时）,生理无效腔,肺泡通气量-每分钟在肺泡中进行 气体交换的有效通气量。 肺泡通气量(潮气量无效腔气量) 呼吸频率 肺泡通气量比肺通气量更能反映 肺通气的真实效能,图5-8 肺容积曲线,第三节 肺换气和组织换气,一、气体交换的原理 (一)气体交换的方式和动力 气体交换的方式扩散 气体扩散的动力区域间的气体分压差 气体分压(P): 混合气体中每种组成气体分 子运动所产生的压力称为该气体的分压。 气体分压=总压力该气体的容积百分比 O2 760mmH

19、g21 159mmHg CO2 760mmHg0.04 0.3mmHg 肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。,不同组织的Po2和Pco2不同; 在同一组织中受组织活动水平的影响,肺泡、血液气体和组织的分压（张力）,动脉血: PO2:100mmHg PCO2:40mmHg,组织: PO2:30mmHg PCO2:50mmHg,静脉血: PO2:40mmHg PCO2:46mmHg,肺泡气: PO2:104mmHg PCO2:40mmHg,PO2=104PCO2=40,PO2=40 PCO2=46,PO2=100 PCO2=40,PO2=40 PCO2=46,PO2=100 PCO2=40,PO

20、2=30 PCO2=50,气体交换过程,动脉血,静脉血,（二）扩散速率(D): 单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率. 扩散系数-溶解度与分子量的平方根之比. 气体扩散速率(D)的影响因素:,CO2分子量/O2分子量=44 /32 6.6/5.6 但在血浆中CO2溶解度 /O2溶解度=0.592/0.0244=24.3/1.0(Herrys law 赫利定理） CO2扩散系数 /O2扩散系数 = （0.592/0.0244)/（5.6/6.6） =20.6：1.0 所以临床上不存在CO2扩散障碍。 一般以O2的扩散容量作为测定指标。 正常成人20 ml/min/mmHg 男大于女 ；成人大

21、于老幼,二、气体交换的过程 (一) 肺换气过程：,肺泡气,血液,特点: 迅速,不到0.3s即可达平衡.而通常情况 下,血液流经肺Cap约0.7s, 即当血液流经肺 Cap全长的约1/3时,已基本完成肺换气.,(三)影响肺换气的因素： 1）气体的分压差： 分压差大扩散快 2）气体分子量和溶解度： 溶解度高，扩散快 分子量大，扩散慢 3）肺泡膜的扩散面积： 安静状态下，40m2 运动时70m2 疾病状态时下降 4）呼吸膜的厚度: 反比； (0.21m),5）通气/血流比值（ / ） -每分肺泡通气量( )与 每分肺血流量( )之间的比值. 正常值: 肺泡通气量: 4.2L/min 肺血流量: 5L

22、/min 则:,VAQ 0.84,4.2,5,肺动脉拴塞,1.680.84,意味着部分肺泡气未能与 血液充分交换,相当于肺泡无效腔增大,肺泡通气量下降而肺血流量不变, 则:,3,5,支气管痉挛,VA,0.60.84,通气不足,V血中的气体不能 充分更新,犹如发生了动-静脉短路.,无论VAQ0.84或PCO2差,发生动、 静脉短路时PO2下降 PCO2升高 2.CO2的扩散系数为O2的20倍, CO2不易潴留 3.动脉血PO2下降和PCO2升高时刺激呼吸有 助于CO2排出却无助于O2的摄取.,肺脏不同局部VAQ值(不相同) *通气量: 肺尖部 肺底部 血流量: 肺尖部 肺下部。 VAQ值： 肺尖

23、部:3.3 0.84 肺底部:0.63 0.84,(二) 组织换气的过程 组织换气过程：,组织细胞,血液,说明：,组织换气是体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换，其发生机制及影响因素与肺换气基本相似。 所不同的是气体交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧的O2和CO2的分压差会随细胞内氧化代谢的强度、局部血流量、毛细血管的功能状态等发生变化。,第四节 气体在血液中的运输,一、运输形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中 必经形式。 特征:量小,起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比：,1atm：O2物理溶解量=0.3ml 3atm：O2物理溶解量=6.3ml,（即

24、20倍，是高压氧治疗的理论基础),O2 溶解 化合结合 CO2 组织或肺 血液 溶解系数 O2 0.022 ml/1ml 全血 CO2 0.511 ml/1ml 全血,（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。,二、氧的运输,运输形式: (1) 物理溶解：占1.5%，形成血浆中的PO2 ； (2) 化学结合：占98.5%, 与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成 氧合血红蛋白(HbO2).,每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故称为氧合（oxygenation），而不是氧化（oxydation）。,（一）Hb与O2的可

25、逆结合,O2分压高（肺） HbO2 HbO2 O2分压低（组织） （紫蓝色） （氧合、红色） 盐键断裂 分子构型紧密型 分子构型疏松型 （ T型） 盐键形成 （R型）,特点：,1.可逆性结合，非酶促过程，反应快，受pO2影响。在肺部，pO2升高促结合；在组织，pO2下降促释放。 2. 是氧合，不是氧化:,Hb的Fe2+与O2结合后仍是二价铁。,Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）,3. 1 分子Hb可结合4 分子O2 ， 1 gHb可结合1.341.39ml O2 . Hb的氧容量(血氧容量)100 ml血 液中Hb所能结合的最大O2量

26、. Hb的氧含量(血氧容量)100 ml血 液中Hb实际结合的O2量. Hb的氧饱和度(血氧饱和度)Hb氧 含量占Hb氧容量的百分比.,如: 某人Hb含量为15 g/100ml血液, 则Hb氧容量为: 1.34 15 20.1 ml/100ml.,如: 某人Hb浓度为15 g/100ml血液, Hb氧容量为20.1 ml/100ml. 其动脉血Hb氧含量为20.1 ml, Hb氧饱和度为: 20.1/20.1100%; 其静脉血Hb氧含量为15 ml, Hb氧饱和度为: 15/20.175%.,*Hb的颜色: HbO2 :鲜红色; 去氧Hb:暗紫色; *紫绀 (发绀):当体表表浅毛细血管床血液

27、中 去氧Hb含量达5 g/100ml血液以上时, 皮肤、粘膜呈暗紫色的现象. 紫绀提示可能有缺氧。 注意: 缺O2不一定发绀 如: 严重贫血 CO中毒 发绀不一定缺O2 如:高原性红细胞增多症,4.血红蛋白的珠蛋白由两条肽链和两条肽链构成，每条肽链上结合一个含亚铁离子的血红素分子，每个亚铁离子结合一个O2分子。故每个血红蛋白分子可结合4个O2分（Hb4O8）1 gHb可结合1.341.39mlO2。 5.血红蛋白两对、肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（变构效应）。,6. Hb与O2的结合或解离曲线呈S型与 Hb的变构效应有关。 Hb与O2解离T型 Hb与O2结合R型 T型对O2亲和力小。

28、 R型对O2亲和力大。,(二) 氧解离曲线及其影响因素 1.氧解离曲线 -表示PO2与Hb氧饱和度(或Hb氧 结合量)的关系的曲线. *氧解离曲线既可表示不同PO2下O2与Hb 的分离情况, 同样也反映不同PO2下时 O2与Hb的结合情况.,氧解离曲线呈 S 形,上段(PO260100mmHg ): 为Hb与O2结合的部分 特点: 曲线平坦. 表明 PO2的改变对Hb氧饱 和度影响不大,利于Hb结合较多的氧.,特点： A.曲线上段：PO2 60100mmHg 坡度较平坦维持氧饱和度,（1）氧分压变化虽大但饱和度变异小即使外界或肺泡中PO2下降，但氧饱和度依然可维持在较高水平。 （2）PO210

29、0mmHg时，氧饱和度增加很不明显，血氧量增加很少。,例: PO2 Hb氧饱和度 13.3 kPa(100 mmHg ) 97.4% 20 kPa(150 mmHg ) 100% 8.0 kPa(60 mmHg ) 92%,意义:能为机体保持足够摄O2量提供较大的 安全系数. 注意:以上解释了VA/Q不匹配时,如肺泡通气 量增加,PO2升高,血氧饱和度增加有限, 几乎无助于氧的摄取.,中段(PO24060mmHg):为HbO2释放O2的部分 特点: 曲线较陡. 即当PO2下降时,Hb氧饱和 度也下降,释放出所结合的氧(供组织利用)。,B. 曲线中段 PO2 6040mmHgHbO2释放O2的部

30、分。安静条件下代谢所需O2,此时Hb氧饱和度75，血O2含量14.4，（静脉血） 而当PO2 100 mmHg(动脉血)时, Hb氧饱和度97.4，血O2含量19.4 19.4-14.4=5% 即每100ml血液流过组织时释放5 mlO2。,下段(PO21540 mmHg):为HbO2释放O2的部分 特点: 曲线坡度最陡. 即PO2稍下降,Hb氧饱 和度便即大幅度下降，从而促使更多的 HbO2解离,释放较多的O2 。,C. 曲线下段 PO2 1540mmHg 坡度陡 机体的氧储备 PO2略有下降，促使较多O2解离，饱和度下降，有利于组织活动的供氧,2. 影响氧解离曲线的因素： *通常用P50来

31、表示Hb对O2亲和力. *P50 使Hb氧饱和度达50%时的PO2. 正常值: 26.5mmHg,50,50,(1) pH和CO2影响 通常用P50表示Hb对O2的亲和力。 正常P50：PO2 26.5mmHg。 P50上升，亲和力下降，曲线右移； P50下降，亲和力上升，曲线左移。,Bohr效应： Hb分子构型转为T型： pH下降，PCO2上升曲线右移，氧饱和度下降，解离增加。 Hb分子构型R型： pH上升，PCO2下降曲线左移，氧饱和度增加，解离下降。,血液流经肺部时, CO2从血液向肺泡扩散,血液PCO2下降, pH上升，曲线左移，Hb对O2亲和力增大，结合的O2增多。 血液流经组织时,

32、 CO2从组织向血液扩散,血液PCO2上升, pH下降，曲线右移，HbO2解离加速，释放的O2增多。,(2) 温度的影响 T增加曲线右移，促进O2释放。 T下降Hb与O2亲和力上升，曲线左移，HbO2不易解离出O2（低温麻醉）。,3. 2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）的影响 2，3DPG为RBC内一种有机磷酸盐。 缺氧、贫血 甲状腺素 长时间运动 RBC 2，3DPG上升 无氧代谢 脱氧血红蛋白链形成盐键 失去氧合能力（T型）Hb 氧离曲线右移，促氧解离，供给组织,4. 其他因素,1) Hb自身性质的变化： Hb中Fe2+Fe3+, Hb将失去运O2能力; 2) CO 与Hb的亲和力是氧的2

33、50倍. 阻碍Hb与O2结合 CO占据Hb与O2结合的位点; 妨碍HbO2对O2的解离 增加其它3个血红素对O2的亲和力.,影响氧解离曲线的因素:,HbO2(%),PO2,左移 右移,二、二氧化碳的运输,物理溶解 CO2的运输 （6） 碳酸氢盐形式 化合结合 （87） （94） 氨基甲酸血红蛋白 （7 ）,（一）碳酸氢盐形式的运输 特点：1.反应可逆，但需酶的促助。 2.结合或解离决定于CO2分压差。 3.反应中伴有Cl的转移。,结合成碳酸氢盐进行运输,血浆 红细胞,组织,+,Hb,Hb-CO2,（二）氨基甲酸血红蛋白的形式运输 在组织中 HbNH2O2 + H +CO2 HbNHCOOH +

34、O2 肺 肺排出的CO2有17.5是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。,（三）CO2解离曲线,1. 血液中CO2的运输量，决定于CO2分压。PCO2上升运输量上升，两者呈直线关系。,2. Haldane效应（何尔登效应） O2Hb 促使CO2的释放（肺部） Hb与O2结合后酸性增强，与CO2亲和力下降，使结合于Hb的CO2释放，同时释放的氧合Hb释放H+， H+ +HCO3- H2O+ CO2 在组织促血液摄取和结合CO2 在肺部促CO2释放,3. 碳酸酐酶的活性和含量,RBC内碳酸酐酶活性上升运输能力上升,第五节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢(Respiratory center),（一）呼吸中

35、枢 呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。,1923年Lumsden实验： 横切部位 呼吸运动形式 延髓与脊髓之间 呼吸停止 脑桥与延髓之间 不规则呼吸 脑桥与中脑之间 基本正常,1. 脑干呼吸神经元的分类,早期吸气神经元：吸气早期放电频率最高，随后逐渐降低 增强型吸气神经元：放电频率随吸气增加 后期吸气神经元：在吸气相与呼气早期放电，可能与终止吸气有关 吸气后神经元：在呼气相早期放电 增强型呼气神经元：在呼气中晚期放电，末期放电频率最高 吸气前神经元：放电活动从呼气相持续到吸气相,2. 脑桥呼吸神经元群 （1）位于脑桥前段1/3，集中在臂旁内侧核（NPBM）和相

36、邻KF核，合称PBKF核群。,电刺激PBKF核吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。 切断双侧迷走神经 长吸气 损毁PBKF核,3. 延髓呼吸中枢 根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，可分两组 （1）背侧组（DRG）位于孤束核腹外侧,中缝核 (多数为吸气神经元) 肺牵张感受器,外周化学感受器 闩部交叉 支配对侧脊髓的膈肌运动神经元 膈肌运动,（2）腹侧组（VRG）位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经后核等区域。 (吸气神经元和呼气神经元数目相当) VRG尾部：位于脊髓与延髓连接处到闩门附近 胸段脊髓前角 后疑核（EN） 肋间内肌和腹肌运动神经元 主动

37、呼气, VRG中间部：位于延髓腹外侧,IN 脊髓 疑核，旁疑核 膈肌，肋间外肌 IN 舌咽神经 同侧 疑核 咽喉部 EN 迷走神经 的呼吸肌,VRG头端部,面神经后核 包钦格复合体 前包钦格复合体等,4. 高位脑的呼吸调整作用,1、途径： A、通过皮层脊髓束和皮层脑干束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。 大脑皮层：随意呼吸调节系统。 B、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节节律。 低位脑干：不随意自主呼吸节律调节系统。,两个系统的下行通路分开： 临床：自主呼吸和随意呼吸分离 脊髓前外侧索下行通路受损自主呼吸停止，通过随意呼吸调节，入睡时用呼吸机。,（二）呼吸节律的形成,1.起步神经元学说

38、延髓中存在起步神经元自动去极化 呼吸节律起源的关键部位,2. 神经元网络学说,呼吸节律发生器，吸气形式发生器,二、呼吸运动的反射性调节,呼吸运动可因机体受到各种刺激 而发生反射性的加强加速或抑制。,（一）肺牵张反射（黑伯反射） 1868年，Breuer和Hering分别发现： 肺叶扩张抑制吸气动作 肺叶强烈缩小阻止呼气，促使吸气 肺牵张反射：肺扩张反射（吸气抑制反射） 肺缩反射（吸气兴奋反射）,肺扩张反射 感受器: 位于气管到细支气管的平滑肌 肺扩张气道平滑肌牵张感受器 延髓吸气切断机制切断吸气, 转入呼气 有种属差异, 兔最强, 人最弱 平静呼吸时, 不参与人的呼吸调节 肺萎陷反射 当肺极度

39、缩小时引起吸气,迷走神经,肺扩张反射 肺缩反射 感受器部位 支气管、细支气管平滑肌 细支气管和肺泡 感受器域值 低 高 刺激性质 肺扩张 肺回缩 传入神经 迷走神经粗纤维 迷走神经 神经中枢 延髓神经元兴奋 延髓神经元抑制 触发吸气切断机制 传出神经 膈神经、 膈神经、 肋间神经 肋间神经 效应器 膈肌、 膈肌、 肋间外肌 肋间外肌 效应 舒张（呼气） 收缩（吸气） 意义 避免吸气过深过长 促使呼气及时转入 加速吸气和呼气的转换 吸气,阻抑呼气 加快呼吸频率,2呼吸肌本体感受性反射 3肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射 4防御性呼吸反射 咳嗽反射、喷嚏反射等防御性反射,（二）化学感受性呼吸

40、反射 1. 化学感受器 （1）外周化学感受器颈动脉体和主动脉体：感受血液中pCO2增多、pO2下降、H+升高浓度变化的刺激而兴奋。 颈动脉体对呼吸的刺激作用约为主动脉体的7倍。,图5-16 颈动脉体组织结构示意图,窦神经的传入纤维末梢与I型细胞形成特化的接触 （单向突触、交互突触、缝隙连接等）。 p （CO2）或H浓度 进入I型细胞的H 细胞内H-Na交换 ，进而使Na-Ca2交换 细胞内Ca2浓度 ； p（O2）抑制I型细胞膜上的K通道，K外流 细胞膜去极化，膜上电压门控的Ca2通道开放 Ca2内流 I型细胞内Ca2浓度升高引起递质释放，产生相应的神经冲动传入呼吸中枢。,外周化学感受器敏感的是动脉血中的p(O2)、 p(CO2)和H浓度，而对动脉血中的氧含量不敏感。 临床：贫血或一氧化碳中毒时，如果血流量充分，尽管血O2含量已下降，但p(O2)可以保持正常，此时化学感受器传入冲动便不增加。 p(O2)降低、 p(CO2)增高和H浓度增加对化学感受器的刺激有相互增强的作用，两种因素同时作用时比单一因素的刺激效应大。,（2）中枢化学感受器延髓