高血压病(PPT课件)

高血压病,教学目标：,掌握高血压病概念了解高血压病发病机制掌握高血压病的病理变化和病理临床联系,教学过程：,一、概述：什么是高血压？什么是高血压病？二、高血压病的病因与机制三、高血压病的病理变化与临床联系1、功能紊乱期2、动脉系统病变期3、器官病变期（1）心 （2）脑 （3）肾 （4）视网膜,好，我们马上开始吧,一、概述,什么是高血压病？,高血压高血压病。,高血压病是以动脉血压持续升高为主要表现的独立的全身性慢性疾病。它以全身细动脉硬化为特征，常引起心、脑、肾及眼底病变并出现相应的临床表现。又称为原发性高血压。,高血压只是一个体征，生活中当我们大脑兴奋、愤怒的时候，由于血液上行，血压会暂时性的升高,每人每日控制在5g以下,二、病因和发病机制,三、病理变化及病理临床联系,原发性高血压分为缓进型（良性）和急进型（恶性），我们主要学习缓进型高血压,缓进型高血压（良性）,良性高血压常见于中、老年人，病程很长，进展缓慢，基本的病理变化是全身细小动脉的硬化，最终患者常死于心、脑的病变。其病程发展可分为三期：1、功能紊乱期 2、动脉系统病变期3、内脏病变期,血管壁的玻璃样变性,1、功能障碍期,此期属于早期，主要改变为全身细小动脉的痉挛，无血管的器质性病变。精神因素 全身细小动脉痉挛 动脉血压上升临床表现有高血压，但血压水平常波动，时高时正常。,2、动脉系统病变期（主要为细小动脉）,（1）、细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变。,由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮终致血管壁完全被代替，发生玻璃样变。,肾入球小动脉管腔变小，内皮下间隙区甚至整个管 腔呈均质状，深或淡伊红染，管壁增厚。,这是肾细小动脉发生了玻璃样变性管腔明显狭窄,（2）肌型小动脉硬化： 中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。（3）弹力肌型及弹力型动脉(大中型血管） ： 可伴发粥样硬化病变。,3、内脏病变期,属于晚期。由于血压持续升高，特别是全身细小动脉发生了硬化，使得组织供血不足而发生全身各器官的改变。,（1）心脏：,左心室壁增厚大1.52cm，心腔并不扩大，称为“向心性肥大”。代偿心脏重量增加可达到400g以上（正常约250g）,病变继续发展，肥大的心机细胞与毛细血管供养不适应，收缩力降低，逐渐发生了失代偿，心腔逐渐扩张。此时称为“离心性肥大”。严重的发生心力衰竭。,（2）脑,a、高血压脑病b、脑软化c、脑出血,最致命的并发症,（3）肾脏,所供养的肾单位（肾小管、肾小球） 纤维化肾入球小动脉硬化 原发性固缩肾 正常的肾单位代偿性肥大 向上隆起 (颗粒),肾缩小变硬，重量减轻。一侧肾小于100g（正常150g）。表面布满红色颗粒。,（4）视网膜,眼底镜检查视网膜有诊断意义,测一测：,高血压病早期发病机制的关键是：A长期过度的精神刺激B肾缺血致肾素分泌增加C垂体ACTH分泌增多D肾上腺分泌儿茶酚胺增多E 全身细小动脉痉挛,E,高血压病血压持续升高的重要原因是：A广泛的细、小动脉痉挛B广泛的细、小动脉硬化C肾素的作用D左心室肥大、心收缩力加强E 儿茶酚胺的作用,B,高血压病最常侵犯的血管是：A全身大动脉B全身中动脉C全身细动脉D全身细静脉E全身小静脉,C,高血压性心脏病引起心脏的病变特点是：A.右心耳肥大 B右心房肌壁明显增厚C右心室肌壁明显增厚D左心房肌壁明显增厚E左心室肌壁明显增厚,E,高血压病时，左心室肥大是下列哪一种因素引起的？A再生B增生C化生D代偿E适应,D