颅内压增高处理指南

颅内压增高处理指南,颅内压增高的处理阈值维持脑灌注压治疗目标颅内压增高的治疗措施颅内压增高的处理流程卒中患者ICH处理几个问题,ICP引起脑损害和死亡的机制,由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧。脑组织压迫和扭曲，脑疝。,颅内压增高的处理阈值？,20mmHg? 20cmH2O?,国 内,正常值:80-180mmH2O (0.7841.76Kpa) (6-13.5mmHg)颅内压增高: =20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg),国外,正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O颅内压增高的治疗阈值:=20mmHg,没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组，观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好。,Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46%降至28%。但两组病例治疗条件不同。,但ICP20-25mmHg需 要开始治疗；除考虑ICP值外，要结果临床和影 像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。,需解决关键问题,更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。估计脑疝压力的方法（herniation pressure）?如何不通过MAP和ICP计算CPP。,维持足够的CPP,Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999CPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。,136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾性研究。 CPP80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死亡率增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。McGraw CP(1989),70-120mmHg,CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）；脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB）恢复良好率 54%：37% （TCDB）,70-120mmHg,Rosner MJ 1995 ： 前瞻性，非随机双盲试验：158例，GCS113mmHg外。,70-120mmHg,Kiening KL，1997 前瞻性研究 监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时，tiPO2提高了62%，但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上升。 根据其他生理参数得出CPP60mmHg时足以推持脑组织供氧。,70-120mmHg,66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF；CPP与AVdO2；CPP与CMRO2没有明显关系。CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。,70-120mmHg,Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外伤患者GCS50mmHg（72mmHg） CPP控制组：CPP 70mmHg(76mmHg)结果：3，6月预后无差异,60mmHg,大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不论脑血管的自动调节功能有无损害。,Contant et al 对以上资料进行分析，使用升压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引起交感神经兴奋有关。,60mmHg,患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高2.5倍；成为植物人的风险提高3倍。,60mmHg,Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗效，ICP和CPP。结果：CPP=60mmHg,预后无显著差异,60mmHg,小 结,大量资料表明：CPP应该维持在60mmHg以上，CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压下降，死亡率和致残率增高。没有研究表明CPP60mmHg可以引起ICP，增加死亡率和致残率。但有研究表明CPP70mmHg有致ARDS的风险。,需解决的关键问题,需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异，是否CPP控制组更有效。最优的CPP控制范围。,ICH治疗目标,使颅内压降至20mmHg以下；脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上）预防脑疝。,颅高压的处理措施,一般处理-抬高头位,头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压。但抬高头位有降低CPP的危险。15度：MAP7.3mmHg,CPP7mmHg；ICP1.0mmHg; 30度：MAP14mmHg, CPP12mmHg ICP1.6mmHg部分学者认为在CPP70mmHg的情况下是安全的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。,一般处理-液体的管理,液体的管理：过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量。避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶液没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。,一般处理-体温的管理,体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。,预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。 类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素（I级证据，A级推荐）,一般处理-镇静,镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视。患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快。在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压。异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。,一般处理-肌松剂,结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐）。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂, 利多卡因是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。,一般处理-血压的管理,镇静后如果MAP和ICP仍然较高，降低血压可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。如果CPP120mmHg，ICP20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右。当CPP20mmHg时，合理的策略是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降低。,渗透性利尿,甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。即时作用：扩张血容量，降低血粘度，改善脑灌注和脑供氧；15-30分钟产生渗透透压递度，脱水。不预防性使用。渗透压：310-320mosm/L血钠148-150mmol/L。,过度换气,低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎可以立即引起脑血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分压改变30分钟后。将潮气量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分压降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III级证据，C级推荐)。过度换气不能降低ICP是预后不良的表现。,过度换气,当CSF的PH值达到平衡时，过度换气的降颅压作用ICP停止（24-48h)。如果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。当过度换气不再需要时，应该在24-48小时将血清二氧化碳分压降至正常。,巴比妥昏迷,如果按以上方法不能控制ICP，可以采取巴比妥昏迷。高剂量的巴比妥治疗应该被作为一种选择，而不是标准治疗方法的一部分。巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降低，在高剂量时可以降低脑容量和ICP。但大剂量的巴比妥盐（10mg/Kg/d）的副作用包括低血压和并发感染。,巴比妥昏迷,临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5-20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压。有研究表明，经颅内占位病变切除、脑脊液引流、抬高头位、过度换