中南大学-病理生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱演示文档_第1页
中南大学-病理生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱演示文档_第2页
中南大学-病理生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱演示文档_第3页
中南大学-病理生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱演示文档_第4页
中南大学-病理生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱演示文档_第5页
已阅读5页,还剩108页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

.,第三章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱(Acid-base balance and Acid-base disturbance),中南大学病理生理学教研室 涂 自 智,.,.,1.什么是酸碱平衡紊乱,机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?,.,第一节 酸碱的自稳态 (Acid-base homeostasis),.,.,.,.,表3-1 全血中的缓冲系统,.,表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,.,.,.,.,.,.,.,.,.,4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换: 当K+ Na+时,则H+ Na+; 反向变化.,H+ Na+,K+ Na+,血管,细胞,管腔,.,.,血液缓冲系统: 反应迅速;但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲: 作用强,34h起作用,但易造成电解质紊乱肺的调节: 效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用肾的调节: 对排固定酸及保碱作用大;但起效慢(3-5),.,第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parameters),.,血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动测出pH(或H+)和PaCO2,并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数(blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据:血液pH主要取决于 血液缓冲系统,尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,.,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低,常用pH 表示,1. pH的定义:H+的负对数,2. 正常值 : 7.35 7.45 (平均:7.40),.,.,.,.,.,三、代谢指标,1. 定义,(一) HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB:指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2, 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 (反映呼吸,代谢两因素),.,2. 正常值 SB:22 27 mmol/L(平均: 24mmol/L) AB=SB,SB:全血在标准条件下(温度38,血红 蛋白氧饱和度为100%,PaCO2 40mmHg的气体平衡)所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素,仅反映代谢因素),.,.,.,(三)碱剩余(base exess, BE),1. 定义:标准条件下(PaCO2为5.32kPa,血温为38,血氧饱和度为100%),用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。,.,.,.,.,四、阴离子间隙(anion gap, AG),1. 定义:血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)与未测定的阳离子(undetermined cation, UC)的差值,即AG=UA-UC。,2. 正常值:122 mmol/L,.,根据电中性定律:Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,.,3. 意义AG 临床意义不大,见于UA或UC,如低蛋白血症。AG 很有临床意义,可帮助区分代谢性酸中毒的类型。 (AG16, 代酸),.,.,例题:患者,女,45岁,因高血压病史5年,蛋白尿 3年,恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿,高 血压。 化验结果 : pH 7.30, PaCO220mmHg, HCO3 - 9mmol/ L,Na+ 127mmol/L, K+6.7mmol/L,Cl- 88mmol/L ,BUN 1.5g/L。 1.有无酸碱失衡?属于哪一型? 2.如果不看病史,能不能分析?怎么看? 3.为什么PaCO2也会下降? 4.有无AG的改变?有什么意义?,5.除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?,.,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH, 定酸中毒or碱中毒二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式)三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒四看AG, 定代酸类型五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡,.,第三节单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱,(Simple acid-base disorders),.,一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept)(二) 原因(causes)(三) 分类 (classification)*(四) 机体的代偿 (compensation) *(五) 血气参数 (blood-gas parameters)(六) 对机体的影响 (effects on organism)(七) 防治原则(principle of treatment ),.,(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致pH。,(一) 定义(Concept),.,1)固定酸产生:乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出:严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多: 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,1、 酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾:使细胞外H+ , HCO3- ,.,1) HCO3-丢失:腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,RTA 型 碳酸酐酶 活性,近端肾小管对HCO3-重吸收;,3) 血液稀释性HCO3-:大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收:,、碱少:,.,肾小管性酸中毒:(renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,.,(三) 分类 (Classification),1. AG增高型:除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸;因AG,Cl-正常,又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型:由于HCO3-浓度,引起血Cl-代偿性升高所致的代酸;因Cl-代偿性升高,又称血氯增高型代谢性酸中毒。,.,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,.,.,4. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H+, 泌 NH4+,重吸收HCO3-,3. 细胞内外离子交换,H+K+交换 高血钾,.,.,例 题,例 1. 1 糖尿病患者: pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg;,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在(28.532.5)范围内,单纯型代酸,代偿公式:预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断: 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯型代酸如实测值预测值的最大值, CO2潴留,代酸+呼酸如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,.,例 1.2 肺炎休克患者: pH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg;,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34,为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者: pH 7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO2 24mmHg;,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24,低于预测最低值27,为代酸合并呼碱,.,(五) 血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB AB预测值的最大值, HCO3-过多,呼酸+代硷如实测值SB BE正值加大,.,1. 心血管系统:类似代酸(心律不齐、心肌收 缩力、血管扩张) 2. 中枢神经系统:比较突出, 肺性脑病( PaCO2 ) “CO2麻醉”,(六)对机体的影响( Effects on organism ),.,(七)防治原则( Principle of treatment ) 1. 去除病因:改善通气 2. 补碱:一般不补碱,以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,.,三、代 谢 性 碱 中 毒 (Metabolic alkalosis),.,(一)定义:原发性HCO3-而导致的pH。,(二)原因:酸少 , 碱多,.,.,.,(三)分类 1. 盐水反应性碱中毒:补充NaCl即可纠正的碱中毒;见于呕吐, 胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒:用盐水治疗无效, 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾,.,.,.,.,.,(六)对机体的影响1. 中枢神经系统:兴奋、烦躁不安、精神错乱 机制:-氨基丁酸生成,2. 神经-肌肉:手足抽搐 机制:碱中毒时游离Ca2+,.,.,(七)防治原则,1. 盐水反应性碱中毒:补NaCl,即可促HCO3-排出。,.,.,四、呼 吸 性 碱 中 毒 (Respiratory alkalosis),.,.,(三)分类. 急性呼碱:高热、人工呼吸机使用不当2. 慢性呼碱:慢性缺氧、肺部疾病,.,(四)代偿调节. 急性呼碱 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换, 常因肾来不及代偿而呈失代偿。,.,2. 慢性呼碱主要靠肾代偿: 肾泌H+ ,重吸收HCO3- (代偿极限:HCO3-减至1215 mmol/L)。,.,.,.,(五)血气参数,.,1. 中枢神经系统:PaCO2(低碳酸血症) 脑血管收缩脑血流量CNS功能障碍(眩晕,意识障碍),(六)对机体的影响,.,2. 低钙抽搐3. ODC左移4. 低钾血症,.,(七)防治原则 . 去除病因 2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻, 镇静剂,.,第四节混合性酸碱失衡 (Mixed acid-base disorders ),.,混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡,.,一、呼吸、代谢混合型Mixed respiratory-metabolic disorders,.,(一)呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,(respiratory acidosis + metabolic acidosis),.,. 血气特点:相加性,pH同向,.,(二)呼吸性碱中毒代谢性碱中(respiratory alkalosis+metabolic alkalosis),. 常见病因:各种危重病人,()呼碱:通气过度 PaCO2、 肝衰 NH3 ,()代碱:肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量碱性药物,.,. 血气特点,.,(三) 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒(respiratory acidosis+metabolic alkalosis),.,. 血气特点:相消性,pH反向,.,(四)呼吸性碱中毒代谢性酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic acidosis),. 常见原因:(1)糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度 (ARDS) (2)肝衰时血氨增高并发肾衰、 肝衰综合征 (3)水杨酸中毒刺激呼吸中枢、 乳酸中毒,.,. 血气特点,.,代酸代碱 (metabolic acidosis +metabolic alkalosis) 高血氯型代酸代碱(RTA+呕吐) AG代酸代碱(休克呕吐) AG型代酸高氯血型代酸代碱 (HCO3-=AG+ Cl- ),二、代谢混合型 (Mixed metabolic disorders),.,.,.,.,例 题1. 肺心病患者: pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg, Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2. 糖尿病人: pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg, Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论