心房颤动治疗进展PPT演示课件

.,1,心房颤动 治疗进展,.,2,.,3,.,4,窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室,使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种来自窦房结激动的心律-窦性心律. 窦性心律具备四点(EKG): (1)P波规律的出现,.aVF直立.aVR倒置.(2)P波的频率在60-100次/分.,.,5,(3)P-R间期120ms. (4)同导联的P-P或R-R间距相差120ms EKG具备以上四点既可诊断为窦性心律. 其他部位发出的激动的均为异常心律。 心房颤动-房性异位心律.,.,6,.,7,心房颤动EKG特点： （1）P波消失，以一系列大小不等、形态不 一、 间距不均的心房颤动波（f 波）代替。 （2）心房的频率350600次/分钟。 （3）心室率绝对不规则。 （4）窄QRS波，伴有迷走性差传时可增宽。 （5）在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤。,.,8,.,9,心房颤动,心房颤动(房颤)-自1909年心电图第一次描述房颤以来, 房颤一直被视为临床最常见的慢性反复发作的快速心律失常. 据美国Framingham研究资料表明: 3060岁的男女人群, 随访30年, 有7.3%发生房颤; 65岁的4%; 75岁以上15%; 男性为女性的2倍; 由于房颤的发生率高; 致残率高; 病死率高; 目前已成为本世纪心血管领域研究的热点.,.,10,发病率 致残率 “ 无形的杀手 ” 死亡率,.,11,病 因,7080年代 : 风湿性心脏病为第一病因; 90年代以后: 缺血性心脏病; 高血压; 老年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势; 而风湿性心脏病呈下降趋势; 随着心脏手术(换瓣,冠脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤; 甲亢; 慢阻肺; 心力衰竭; 心肌 病等; 另外, 家族性房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关,属常染色体显性遗传.,.,12,发病的形式了解病因: 短阵的房颤: 见于无结构性心脏病者; 持续性房颤: 大多有结构性心脏病基础.如: 二尖瓣狭窄; 缺血性心脏病; 高血压; 心肌病; 房间隔缺损; 肺梗死; 三尖瓣病变; 慢性心力衰竭; 甲亢; 病窦; 预激; 心脏手术;急性感染; 电击或雷击; 部分原因不明,故又称特发性房颤.,.,13,房颤的分类,2003年 欧洲心脏病学会(ESC); 北美起搏学会; 电生理学会(NASPE); 心律失常工作组; 联合起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分类标准, 建议将房颤分为: 1. 初发房颤-(48h7d ). 2. 阵发性房颤-(至少有一次自发终止) 3. 持续性房颤-(需要干预方能重建窦律) 4. 永久性房颤-(不能转变为窦性心律),.,14,房颤的“三P”分类方案: 阵发性房颤: 能够自行终止者; 持续性房颤: 不能自行终止,需药物干预; 永久性房颤: 药物干预也不能终止. 分类的意义: 1. 有利于制订房颤患者的治疗原则; 2. 有利于多中心临床试验的开展; 3. 有利于房颤疗效的评价和临床试验结果的比较.,.,15,房颤的血流动力学,房颤发生后: 心房泵作用的丧失,不规则的心室律可导致舒.缩功能异常. 主要表现: 1. 射血分数的降低; 2.心输出量的减少; 3.动脉血压的下降; 4.肺契嵌压增高; 5.外周静脉压升高; 6.循环中的神经内分泌激素增多; 7.血液在心房内淤滞是房内血栓形成的主因.,.,16,房颤的危险性,主要两个方面的表现: 1.影响血液动力学的稳定 房颤时: 心室率,不整心搏出量射血分数的血液动力学紊乱心衰. 2.导致血栓并发症 房颤时: 心房收缩力丧失 心房内血流淤滞心房内血栓形成导致栓塞.,.,17,房颤的电生理机制,房颤电生理机制的学说形成于二十世纪3040年代, 近10年有了更深入的认识. 目前主要概括为: 1. 异位兴奋灶(90%来源肺静脉内) 2. 折返 3. 自主神经功能的影响 4. 心房肌电重构 1947年以后,折返机制成为主流,认为房内多发小折返是房颤得以持续的基础.,.,18,折返 现已公认房颤的电生理基础是折 返. 房颤时折返激动波有多种表现形式: 1. 围绕心房自然解剖障碍的解剖折返; 2. 围绕已激动中心转动的主导环折返; 3. 围绕不规则阻滞线转动的个相异性折返; 4. 围绕双阻滞线转动的8字行折返;,.,19,自主神经 目前自主神经功能对房颤的影响 已得到公认. 迷走神经介导的房颤: 主要见于无器质性 心脏病,在夜间,休息, 餐后发生. 交感神经介导的房颤: 主要见于器质性心 脏病,白天和早晨发 病.,.,20,心房肌电重构-电重构机制尚为完全明确.目前认为在房颤发作一个月后, 其组织学和解剖学就出现重构. 主要表现为: 心房内有效不应期缩短, 传导延缓, 窦房结功能减退, 各种离子功能异常,先是Ca2+在细胞内积聚, 随之K+,Na+离子流相继异常. 心房肌电重构是对房颤产生机制的新认识, 也是房颤得以持续的主要因素.,.,21,房颤的治疗,房颤是临床最常见的心律失常,医生所要面对的有二个方面: 一是有更多的患者要求治疗; 二是治疗方法几经变迁,应如何选择? 回顾历史: 50年代前: 洋地黄是控制房颤心室率的一的治疗. 50年代后: 在洋地黄基础上+奎尼丁转复心律. 60年代起: 通过电复律使很多患者成功的转复. 80年代起: 用于房颤的药物逐渐增多. 90年代后: 强调了抗凝的治疗,又试探着消融,手术 和起搏 治疗,企图能根治房颤.,.,22,经历了半个世纪以后,国外发表了有影响的AFFIRM试验结果,指出:房颤只要控制心室也能达到复律治疗相似的效果,治疗的观点又回到了洋地黄控制心室率的年代. 房颤的治疗何去何从,如何利用已积累起来的循证医学知识去指导治疗,已成为大家关注的问题.,.,23,中华医学会心血管病学分会第七次全国心血管病学术会议间期,专门进行了讨论,从四个方面阐述了如何对待房颤的治疗? 1. 阐述了房颤复律与窦律维持的重要性. 指出:窦性心律是生理性心律,房颤以后 转复窦律符合生理状态,因此,房颤 的治疗首先要考虑能否恢复窦律.,.,24,如果复律不可能,或对患者不利,则控制 心室率也是房颤治疗的有效措施之一. 2. 阐述了室率控制在房颤治疗中的地位. 指出:房颤患者在休息时心率控制在6080 次/分,中等运动在90115次/分,即认为 心室率达到满意控制.室律控制只是一 种对不能复律者的有效治疗.,.,25,3. 阐述了房颤的抗凝治疗. 指出: 房颤时,由于心房血流淤滞,心内膜损 伤及血液高凝状态,导致血栓并发症.4. 阐述了房颤药物治疗的选择. 指出: 对房颤选用节律或室率控制前必须 考虑:是否有器质性心脏病?是否有栓 塞的高危因素?何种治疗对患者最有 利?,.,26,目的: 恢复窦律和维持窦律, 控制心室 率, 抗凝治疗预放血栓。 (一) 药物治疗 1. 用于复律和维持窦律的药物: 普鲁帕酮(心律平) : 对转复新发生的房颤非常有效,为首选. 既能维持窦律又能预防复发. 病程在1小时内转复律达7090%. 建议: 单剂量口服每日剂量450600mg, 用于7d的房颤,转复率达60%左右.紧急情况下考虑静脉用药,先给70mg,稀释后35分钟静脉注, 必要时可重复.,.,27,注意事项: 有以下情况者禁用或慎用普鲁帕 酮(心律平) 1. 合并有心力衰竭; 2. 射血分数降低者; 3. 二度以上房室传导阻滞者; 4. 病态窦房结综合征; 5. 不稳定性心绞痛; 6. 6个月内有过心机梗死者;,.,28,胺碘酮 : 对房颤转复率可达到80%; 6079%的房颤患者可维持一年以上的窦性心律; 对合并有急性心肌梗死和心力衰竭者可减少猝死和总病死率; 用法: 1.21.8g/d, 分次口服;直达总量10g,然后以 0.20.4/d维持; 静脉用药: 先57mg稀释后于3060分钟内静脉注射, 然后1.21.8/d静脉滴注或分次口服, 总量达10g以后以0.20.4/d维持. 副作用: 角膜色素沉着; 致心律失常(QT间期延长 而致尖端扭转型室速); 间质性肺炎.,.,29,Dofetilide(多非利特)是治疗房颤的纯类新药;特异性的阻滞快速激活的延缓整流钾电流 (Ikr),而对其他钾.钙通道和受体无作用,从而选择性地延长心肌细胞的动作电位时间和有效不应期,以控制心律失常. 用法: 250g,每日2次.服药后4小时达高峰, 100%吸收,80%由尿排出.根据肾功能调整剂量. 不良反映:头痛、肌肉痉挛、窦性心动过缓。,.,30,Sotalol（索他洛尔） 是唯一兼有类和类电生理活性的抗心律失常药。 用法： 80-160mg，1-2次/日， 口服。 注意事项： OTc50ms应减量或停药。 禁忌证： 窦性心动过缓、心力衰竭。2.用于控制心室率的药物： 洋地黄 主要是控制静息状态下的心室率，在伴有心功能障碍更适合。但对迷走神经介导的阵发性房颤无效。 用法：西地兰0.20.4mg 加如50%GS2040ml 静脉 推注。12小时可重复使用。,.,31,-受体阻滞剂 主要是阻断交感神经,控制运动状态下的心室率。常用的代表药为:Metoprolol(美托洛尔)、Esmolol（艾司洛尔）、Sotalol（索他洛尔）。钙拮抗剂 主要是阻断房室结的传导来控制心室率。 常用的药物：维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓。,.,32,2002年 NASPE 公布的 AFFIRM和RACE的试验结果显示：控制心率与转复窦性心律两种治疗方式比较，在生活质量、住院次数及病死率等方面无显著差异。因此，目前不再强调对房颤患者首选转复治疗，可以将控制心室率作为一线治疗。,.,33,抗凝治疗 房颤与其他心律失常不同的是-增加缺血性脑卒中，也是增加病死率的最主要的原因。因此，预防缺血性卒中的发生显得更为重要。 根据5个主要的临床试验（AFASAK、SPAF、 BAATAF、SPINAF、CAFA）荟萃分析结果：华法林抗凝治疗可使脑卒中的发生率下降33%、复合终点事件（脑卒中、体循环栓塞、死亡）的发生率下降48%。而大剂量的阿斯匹林使脑卒中降低36%。,.,34,2004年9月美国抗栓治疗专家组推出了 ”第七次ACCP心房颤动抗栓治疗的报告”(简称 ACCP-7)。ACCP-7提出了: 1.房颤抗栓治疗的建议 2.房颤的规范化抗栓治疗的对策（1）抗栓的建议： 所有的维生素K拮抗几剂（VKA）的目标国际标准化比值（INR）为2.5(2.03.0)。 房颤持续时间48h或持续时间不明，需要药物或电转律的患者，复律前3W及复律成功后至少口服4W的VAK抗凝治疗。,.,35,( 2 ）规范化抗栓治疗的对策: 持续性或阵发性房颤具有以下一项列为脑卒中危险因素: 既往有脑卒中或血栓史 年龄75岁 有充血性心力衰竭 高血压 糖尿病 TIA(短暂脑缺血发作) 建议:口服华法林。（目标抗凝强度INR2.5, 范围2-3),.,36,年龄在65-75岁，缺乏上述危险因素的阵发性房颤或持续性房颤。 建议：1.口服华法林.(INR目标值2.5) 2.对有中度脑卒中危险风险的患者 也可口服阿斯匹林。年龄在65岁以下的，没有其他 危险因素的持续性或阵发性房颤。 建议：使用阿斯匹林，325mg/d。,.,37,抗凝常用的药物：1.华法林 双香豆素的衍生物，主要干扰维生素K和维生素K氧化物的相互转化发生抗凝作用。(最常用)2.肝素 是凝血酶(AT-)强化剂,使凝血酶灭活。多用于短期的抗凝治疗。3.阿斯匹林 是抗血小板药物，75mg/天与安慰剂相同，325/天卒中危险性下降42%。,.,38,注意事项： 1. 使用抗栓治疗最主要的是脑出血和消化道 出血并发症。 2.抗栓治疗的化验监测主要为凝血酶原时间和国际标准化比值（INR）。 华法林：目标INR在2.5-3.5之间。 华法林与阿斯匹林联用: INR保持在3.0。,.,39,（二）非药物治疗治疗手段的进展 1.直流电复律 用于慢性房颤药物治疗无效的 不能耐受抗心律失常药物副作用者 急性房颤伴血液动力学障碍者 2.植入型心房除颤器(IAD) 准确识别房颤转复为窦性节律 转复律达80%以上,.,40,3.埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD) 特点: 特异性、敏感性高 安全（除颤能量很低） 产生的疼痛可以耐受 价格效益比较高 4.植入永久起搏器(自动转换模式的双腔起 搏器),可以减少房颤的频率或避免房颤发生。,.,41,5. 射频消融术(RFCA) 是目前房颤非药物治疗的最有效的方法。主要介绍以下二种方法: 肺静脉电隔离术 90%的持续性房颤可以 得到根治。 左心房线性消融术 可使68%的慢性房颤，85%的 阵发性房颤恢复窦律，成功 率达80-90%。,.,42,优点: 1.对心肌损伤比直流电小 2. 不需要全身麻醉 3. 比较安全 并发症: 1. 心脏压塞 ( 1% ) 2. 血栓栓塞 ( 0.5% ) 3. 肺静脉狭窄 ( 1% ),.,43,6.房颤的手术治疗 上世纪80年代Cox率先开展了外科迷宫 手术。最初的迷宫型及型手术可以使 90%的病人恢复窦律，但术式复杂，并发 症多。Cox对术式进行了简化，最终发展 迷宫型手术（环行隔离肺静脉）。成功 率95%以上。创伤性大。目前以射频消融 来模拟迷宫手术。,.,44,小 结,心房颤动最为理想的治疗-重建窦律。 （1）药物治疗遵循的原则是： 恢复并维持窦性心律 控制心室绿律 抗凝治疗预防栓塞并发症（2）药物不能转复采用非药物手段治疗 （ICD. RFCA 最为理想的),.,45,心房颤动治疗指南(2006),.,46,2006年心房颤动: 目前的认识和治疗建议心房颤动治疗新指南正式出台。 新指南是在2001年心房颤动治疗指南的基础上进行了修改, 尤其在节律维持策略的选择和抗凝治疗的指征方面改动比较大。,.,47,新指南最大的不同 （一） 在所有类型AF治疗程序中,射频