哮喘PPT演示课件

,支气管哮喘,哮喘的定义（1）,支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病 1。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解1 。,1. 陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-782. National Asthma Education and Prevention Program.Expert Panel Report 3:Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma,2,气道结构图,气管,支气管肺的通气道,肺,Controlling Your Asthma Patient Education Guide.American College of Chest Physicians and the Chest Foundation. /downloads/patients/guides/controllingYourAsthma_eng.pdf,哮喘患者的气道,气道平滑肌收缩,空气被困于肺泡内,有炎症的气道,支气管,细支气管-支气管的更小分支,肺泡-空气通过的气球样囊,平滑肌-支气管被平滑肌包裹,粘液分布于支气管内,粘液分泌增多,炎症、肿胀的气道,正常的气道,有炎症的气道,急性发作时的气道,哮喘得到控制时，气道（支气管）内膜是平滑的、干净的，空气进出自如。,哮喘的气道是高反应性的。哮喘未得到控制时，气道发炎、肿胀，于是变得狭窄，但空气仍能通过。,哮喘急性发作时，气道进一步肿胀，粘液分泌增多。气道周围的平滑肌收缩，空气困在肺泡中。这使得空气很难通过气道，甚至会阻塞气道。,Controlling Your Asthma Patient Education Guide.American College of Chest Physicians and the Chest Foundation. /downloads/patients/guides/controllingYourAsthma_eng.pdf,哮喘的定义（2）,支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议（ Global Initiative for Asthma, GINA）。GINA 目前已成为防治哮喘的重要指南。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,流行病学,全球约有1.6 亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13-14岁儿童的哮喘患病率为0-30，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3-5。特点： - 儿童 青壮年 - 老年人群 - 成人男女患病率大致相同 - 发达国家 发展中国家 - 城市 农村约4O的患者有家族史。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,关于哮喘的事实,世卫组织估计，目前有2.35亿人罹患哮喘。哮喘是儿童中的最常见慢性病。 哮喘不仅仅是高收入国家的公共卫生问题，它发生在所有国家，无论发展水平高低。大多数与哮喘有关的死亡发生在低收入和中低收入国家。 哮喘诊断不足，治疗也不足。它给个人和家庭带来沉重负担，对个人活动的限制往往持续终生。,世界卫生组织,/mediacentre/factsheets/fs307/zh/index.html,病因,哮喘的病因还不十分清楚。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 - 遗传因素：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。 - 环境因素：某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,发病机制,哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 - 免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 - 神经机制：哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。 - 气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,发病机制示意图,环境因素,遗传易感个体,炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,环境激发因子,症状性哮喘,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,临床表现症状,为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,临床表现体征,发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,1. 痰液检查 如患者无痰咳出时可通过诱导痰方法进行检查。 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。2. 呼吸功能检查（1）通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降，FEV1、FEV1/FVC%以及PEF均减少。 肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。 缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。 病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,呼吸功能检查（2）支气管激发试验（BPT）用以测定气道反应性。 - 常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。 - 吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。 - 运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。 - 一般适用于通气功能在正常预计值的70以上的患者。 - 如FEV1下降2O%，可诊断为激发试验阳性。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,呼吸功能检查（3）支气管舒张试验（BDT）用以测定气道可逆性。 - 有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。 - 常用吸人型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。 - 舒张试验阳性诊断标准： FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上； PEF较治疗前增加60L/min 或增加20。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,呼吸功能检查（4）呼气峰流速（PEF）及其变异率：测定PEF可反映气道通气功能的变化。 - 哮喘发作时PEF下降。 - 此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若24小时内PEF或昼夜PEF波动率2O%，也符合气道可逆性改变的特点。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,3动脉血气分析 - 哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大； - 严重发作时可有缺氧，PaO2 降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。 - 若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2 滞留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。 - 若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,4胸部X线检查 - 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态； - 在缓解期多无明显异常。 - 如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 - 同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,实验室和其他检查,5特异性变应原的检测 哮喘患者大多数伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。（1）体外检测可检测患者的特异性IgE，过敏性哮喘患者血清特异性 IgE 可较正常人明显增高。（ 2）在体试验：皮肤过敏原测试：用于指导避免过敏原接触和脱敏 治疗，临床较为常用。需根据病史和当地生活环境 选择可疑的过敏原进行检查，可通过皮肤点刺等方 法进行，皮试阳性提示患者对该过敏原过敏； 吸入过敏原测试：验证过敏原吸入引起的哮喘发 作，因过敏原制作较为困难，且该检验有一定的危 险性，目前临床应用较少。在体试验应尽量防止发 生过敏反应。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的诊断标准,1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF 变异率20。符合14 条或4、5 条者，可以诊断为支气管哮喘。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,咳嗽变异性哮喘的诊断标准,咳嗽变异性哮喘是儿童慢性咳嗽最常见原因之一，以咳嗽为惟一或主要表现，不伴有明显喘息。咳嗽持续4周，常在夜间和(或)清晨发作或加重，以干咳为主；临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效抗哮喘药物诊断性治疗有效排除其他原因引起的慢性咳嗽支气管激发试验阳性和(或)PEF每日变异率(连续监测1-2周)20个人或一、二级亲属特应性疾病史，或变应原检测阳性。以上1-4项为诊断基本条件。,中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘诊断与防治指南.中华儿科杂志,2008,46(10):745-53.,哮喘的分期,支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期。1 急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。 - 哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命。 - 哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4 级。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘急性发作的病情严重度的分级,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的分期,2 非急性发作期（亦称慢性持续期） 许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等），肺通气功能下降。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,非急性发作期哮喘控制水平的分级,目前认为长期评估哮喘的控制水平是更为可靠和有用的严重性评估方法，对哮喘的评估和治疗的指导意义更大。哮喘控制水平分为控制、部分控制和未控制3个等级。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,非急性发作期哮喘控制水平的分级,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,目前尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。长期使用最少量或不用药物能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,（一）脱离变应原（二）药物治疗（三）哮喘急性发作期的治疗（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,（一）脱离变应原 部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗（三）哮喘急性发作期的治疗（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法,治疗,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,（一）脱离变应原（二）药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：1.缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。2.控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（三）哮喘急性发作期的治疗（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,（一）脱离变应原（二）药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：1.缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）2肾上腺素受体激动剂（简称2激动剂）（2）抗胆碱药（3）茶碱类（三）哮喘急性发作期的治疗（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,（一）脱离变应原（二）药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：1.缓解哮喘发作2.控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：由于哮喘时病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。（2）LT调节剂: 通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。（LT：白三烯） (3）其他药物：酮替酚和新一代组胺H1受体拮抗剂等。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,（一）脱离变应原（二）药物治疗（三）哮喘急性发作期的治疗治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,（一）脱离变应原（二）药物治疗（三）哮喘急性发作期的治疗（四）哮喘非急性发作期的治疗 一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。（五）免疫疗法,治疗,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的治疗方案,根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案。,对哮喘患者进行哮喘知识教育和控制环境、避免诱发因素贯穿于整个治疗阶段。,大多数未经治疗的持续性哮喘患者,初始评估提示哮喘处于严重未控制,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的治疗方案,由于哮喘的复发性以及多变性，需不断评估哮喘的控制水平，治疗方法则依据控制水平进行调整。升级：如果目前的治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。对大多数控制剂来说，最大的治疗效果可能要在3到4个月后才能显现，只有在这种治疗策略维持3到4个月后，仍未达到哮喘控制，才考虑增加剂量。降级：当哮喘控制维持至少3个月后，治疗方案可以降级。对所有达到控制的患者，必须通过常规跟踪及阶段性地减少剂量来寻求最小控制剂量。大多数患者可以达到并维持哮喘控制。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的治疗方案,通常情况下，患者在初诊后l-3个月回访，以后每3个月随访一次。如出现哮喘发作时，应在2周至1个月内进行回访。以上方案为基本原则，但必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,治疗,（一）脱离变应原（二）药物治疗（三）哮喘急性发作期的治疗（四）哮喘非急性发作期的治疗（五）免疫疗法,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的教育与管理,哮喘患者的教育与管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。在医生指导下患者要学会自我管理、学会控制病情。应为每个初诊哮喘患者制定防治计划，应使患者了解或掌握以下内容：相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制哮喘发作；了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的促激发因素，以及避免诱因的方法；简单了解哮喘的本质和发病机制；熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法；学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的应记录哮喘日记；学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法；了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应；掌握正确的吸入技术（MDI或Spacer用法）；知道什么情况下应去医院就诊；与医生共同制定出防止复发，保持长期稳定的方案。,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,哮喘的教育与管理,在此基础上采取一切必要措施对患者进行长期系统管理，包括: - 鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系 - 通过规律的肺功能监测（包括PEF）客观地评价哮喘发作的程度 - 避免和控制哮喘激发因素 - 减少复发 - 制定哮喘长期管理的用药计划 - 制定发作期处理方案和长期定期随访保健 - 改善患者的依从性 - 根据患者病情变化及时修订防治计划,陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:69-78,监测PEF什么是呼气峰流速仪,Controlling Your Asthma Patient Edu