慈铭检验项目临床意义ppt课件

,生化项目临床意义介绍,什么是生化检测？,生化检测是医院检验科（或化验室）常用的检测手段，通常以人的血清为标本，通过测量血清中各生化成份的含量，为临床诊断提供依据。,标本获得：一般要求病人空腹时采静脉血（全血）。全血经过离心机离心，分层为血清和血细胞，正常情况下，上层颜色浅且透明（血清），下层颜色深且不透明（血细胞）。有的血清较为特殊，或分层不明显（融血），或血清不透明（脂血，呈牛奶状）。,AU系列可开展项目,生化项目组合,肾功能肝功能心肌血脂特定蛋白,肝功能,总蛋白（）白蛋白（）球蛋白（）白球比（）碱性磷酸酶（）- 谷氨酰转移酶（）丙氨酸氨基转移酶（）天冬氨酸氨基转移酶（）总胆红素（）直胆红素（）间接胆红素（）总胆汁酸（）,反映肝脏合成功能,有助于胆道状况评价,反映肝细胞损伤,反映肝脏排泄功能,总蛋白 TP,总血清蛋白是所有循环蛋白的总和，是血液的主要成分。测定总蛋白可用于涉及肝脏，肾脏或骨髓的各种疾病以及其它代谢和营养失调的诊断和治疗。 临床意义临床意义：1生理性升高：剧烈运动后。2生理性降低：妊娠。3病理性升高：(1) 血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高。常见于呕吐、腹泻、休克(2) 血清蛋白质合成增加(主要是球蛋白的增加)。多见于多发性骨髓瘤病人。,4病理性降低：(1) 血浆中水分增加，血浆被稀释。因各种原因引起的水钠潴留或输注过多的低渗溶液。(2) 营养不良或长期消耗性疾病。如严重结核病和恶性肿瘤等。(3) 合成障碍。主要是肝脏功能严重损害时，蛋白质的合成减少，以白蛋白的下降最为显著。(4) 蛋白质丢失。大出血时大量血液丢失；肾病时尿液中长期丢失蛋白质；严重烧伤时，大量血浆渗出等。,白蛋白 ALB,白蛋白是人血浆中最丰富的蛋白质，占总蛋白的55%-65%，由肝脏合成。肝脏疾患时常常检测血清白蛋白含量来协助诊断，判断预后。但是肝脏的代偿能力很强，所以只有当肝脏损害到一定程度时，又经过一定的疾程后，才能够显示出白蛋白质量的变化。高白蛋白血症较为罕见，一般是由于严重脱水和过度静脉瘀滞而引起的。低白蛋白血症的原因包括：合成减少，例如肝脏疾病或者膳食中缺乏蛋白质；分解增加，一般由组织损伤和炎症引起；氨基酸吸收减少，一般由吸收不良综合征或营养不良引起；蛋白质流失到外部，存在于肾病综合征、肠道疾病或烧伤患者中；分布改变，如存在于腹水中。严重的低蛋白血症将导致血管内胶体渗透压严重失调，从而引发水肿发生。,球蛋白 GLB,球蛋白总蛋白白蛋白球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在病毒等抗原时，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成白蛋白/球蛋白比值(A/G)倒置。增高：慢性肝脏疾病（肝硬化、慢性肝炎）；慢性感染性疾病（亚急性细菌性心内膜炎、血吸虫病、疟疾、结核病等）；自身免疫性疾病（红斑狼疮、风湿性关节炎及类风湿性关节炎、硬皮病等）；恶性疾病（多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、淋巴瘤等）。 降低：先天性或后天获得性免疫缺陷、长期使用肾上腺皮质类固醇制剂（免疫抑制剂）。,白球比 A/G,A/G比值为1.5/12.5/1.白球比倒置的原因：1.白蛋白合成减少: 白蛋白是在肝脏制造的，肝功能衰竭或肝硬化时，在白球比值中作分子的白蛋白产生就会减少，导致白球比倒置2.球蛋白合成增多:主要由于-球蛋白合成增加,多见于骨髓瘤,淋巴瘤和自身免疫病3.白蛋白合成减少伴球蛋白合成增加:利什曼原虫感染时,肝脏损伤与病人身体机能的下降导致白蛋白合成减少,病原体的感染导致球蛋白合成增加,丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）& ALT/AST,肝脏功能状况指标ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。ALT肝内活性较血清高100倍，10%肝细胞坏死，血清增加1倍，是最敏感肝功能检测指标之一。AST:心肌含量较高,肝为第2位；反映肝细胞坏死程度。,ALT升高：常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等。AST升高：常见于心梗，急慢性肝炎，中毒性肝炎，心功能不全，皮肌炎等。AST/ALT的比值：（1）估计肝脏损害程度：越大，损害越严重；（2）鉴别肝病：酒精肝2,慢乙肝1可能有肝纤维化或肝硬化,碱性磷酸酶 ALP,1. 生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍。 2病理性升高： 阻塞性黄疸、肝硬化、肝坏死。在 60% 的患有肝脏或者胆道疾病的患者中，可以发现病理性的 ALP水平。 原发性和继发性肝癌时。 其他肿瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨细胞瘤、骨肉瘤等，碱性磷酸酶增高时，提示可能有肝脏转移。 变形性骨炎、成骨细胞癌、佝偻病、骨软化、甲状腺及甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、遗传性磷酸酶过多症 很多药物可使碱性磷酸酶增高，如巴比妥类、抗生素（红霉素、庆大霉素、氯霉素、卡那霉素、氨苄青霉素等）。 3碱性磷酸酶减低：常见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血、恶病质、儿童甲状腺功能不全或减退、维生素C缺乏症坏血病。营养不良、呆小症、遗传性低磷酸酶血症。,- 谷氨酰转移酶 GGT,主要分布在肾脏、肝脏和胰腺，但血清中的GGT主要来自肝胆系统，在肝脏主要存在于肝细胞浆和毛细胆管内皮中。当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血GGT增高。 1.胆道阻塞性疾病： 如原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎可导致慢性胆汁淤积，引起GGT 升高；原发性肝癌时，在肝内胆道阻塞的同时，癌细胞也可合成GGT，故肝癌时其也会明显升高； 2.急、慢性病毒性肝炎，肝硬化； 3.急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎。,胆红素,总胆红素TBIL直接胆红素DBIL间接胆红素IBIL人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。胆红素系列检查是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。,肝脏转化 肝脏转化 红细胞死亡 间胆 直胆 胆汁 大便排出 如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。,总胆汁酸 TBA,肝胆疾病时血清总胆汁酸浓度升高与其他肝功能指标(ALT,AST, -GT,TBIL)都有显著的正相关。特别是阻塞性肝病存在的预测价值很高。有报告统计，急性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、急性肝内胆汁淤滞及肝外阻塞，血清总胆酸均100%出现异常。有急性肝炎与肝癌均为100%，肝硬化为87.5%，慢性肝炎、胆道疾病也达65%以上。说明了肝胆疾病中TBA测定比较敏感。,肾功能,尿素氮（BUN）肌酐（CREA）胱抑素C（Cysc)尿酸(URIC)葡萄糖(GLU）糖化血红蛋白（HbA1c),尿素氮 BUN,尿素氮是人体 蛋白质代谢的主要终末产物。通常 肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，和 血肌酐一样，在 肾功能损害早期， 血尿素氮可在正常范围。当 肾小球滤过率下降到正常的50%以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。,增高： 1、器质性肾功能损害：各种原发性肾小球肾炎、 肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时。2、肾前性少尿：如严重脱水、大量 腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的 血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。3、蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。降低：肾功能失调、怀孕、肝功能衰竭、蛋白质摄入少,肌酐 CREA,肌酐(creatinine，Cre)是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血清肌酐因受检者年龄、体重和性别的不同而异。在肌肉质量相对小的受检者、恶病质患者、截肢者和老年人中，它有时较低。通常被认为是正常的血清肌酐水平，并不能排除肾功能损害的存在。临床意义：增加：肾衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等。尿素氮与肌酐值同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。,尿素与肌酐,在肾功能的鉴别诊断中，血清尿素和血清肌酐通常会一起测定。血清肌酐和 BUN 均可用于鉴别肾前性和肾后性（梗阻性）氮质血症。不伴有血清肌酐升高的血清 BUN 升高是鉴别肾前性氮质血症的关键。在有阻碍尿流的肾后性氮质血症（例如恶性肿瘤、肾结石和前列腺病）中，血浆肌酐和尿素水平均会升高；在这些情况下，由于尿素的反扩散增加，BUN 会不成比例地显著升高。,胱抑素C Cysc,产生率恒定，循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想内源性标志物。,血清尿素氮首先被作为肾功能的评价指标，但它不符合内源性肾小球滤过率（GFR）标志物的要求，当GFR减少到正常值的40%以前，尿素氮浓度升高缓慢，并且与外源性（蛋白质摄入量）与内源性（感染、肾上腺皮质激素的应用、胃肠出血等）尿素负荷的大小有关，更重要的是肾小管对尿素氮有明显的被动重吸收性。肌酐基本符合内源性GFR标志物的要求，国内外仍用血清肌酐作为临床常规评估肾小球滤过功能受损的指标但只有当GFR下降1/31/2时血清肌酐才有明显变化，而且受性别、饮食、肌肉量等因素的影响。因此，尿素氮、肌酐都不是评价肾功能的理想指标。 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其它因素的影响,它的浓度不但不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响。,胱抑素C是理想的GFR评价指标,尿酸 URIC,尿酸是人体内嘌呤分解代谢的主要产物。绝大多数尿酸在肝脏中形成，通过肾脏排泄，体内尿酸库由合成和排泄之间的平衡决定。增加：痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后等,尿酸高与痛风,高尿酸血症与糖尿病高尿酸血症与高血压高尿酸血症与冠心病高尿酸血症与肾脏损害,血尿酸升高可出现：(1)沉积于关节痛风性关节炎关节变形； (2)沉积于肾脏痛风性肾病、尿酸结石尿毒症；(3)刺激血管壁动脉粥样硬化加重冠心病、高血压； (4)损伤胰腺B细胞诱发或加重糖尿病 。,葡萄糖 GLU,血糖（blood sugar）主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收，经门静脉进入肝。肝是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下，体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡，故血糖的浓度也相对稳定。检测血糖对于判断糖代谢的情况及其与糖代谢紊乱相关疾病的诊断有重要价值。,1.增高 见于：糖尿病：如1型和2型糖尿病；内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。,2.减低 见于：胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药过量和胰岛B细胞瘤、胰腺腺瘤等；缺乏抗胰岛素激素：如肾上腺皮质激素、生长激素等肝糖原贮存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等其他：如长期营养不良、饥饿和急性酒精中毒,口服葡萄糖耐量试验,口服葡萄糖耐量餐后血糖正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平，此现象称为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至原来的水平，称为耐糖异常或糖耐量降低。,糖化血红蛋白 HbA1c,糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近812周的血糖控制情况。空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。如果空腹血糖或餐后血糖控制不好，糖化血红蛋白就不可能达标。,血脂,总胆固醇（CHOL）甘油三酯（TG）高密度脂蛋白胆固醇（HDLD）低密度脂蛋白（LDLD）载脂蛋白A（APOA）载脂蛋白B（APOB）脂蛋白a(LP(a)超敏CRP（HS-CRP）同型半胱氨酸（HCY）,脂质,脂蛋白（脂和蛋白质结合一起）,脂类物质,血清脂类物质（脂质）包括:胆固醇70%是胆固醇脂（CE）、30%是游离胆固醇（FC）、合称总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）磷脂（PL）游离脂肪酸（FFA） 除FFA与白蛋白结合外，其他都包含在脂蛋白（Lp）中 脂蛋白Lp核心部分是胆固醇脂CE与甘油三酯TG表面部分是亲水性的蛋白质与PL及少量FC蛋白质部分称为载脂蛋白（apoLp）。ApoLp有维持Lp与脂类结合在血液中运输，调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体等重要功能。,根据密度不同，Lp分为:高密度脂蛋白（HDL，即电泳分离的Lp）低密度脂蛋白（LDL，即电泳分离的Lp）极低密度脂蛋白（VLDL，即电泳分离的前Lp）乳糜微粒（CM）此外还有少量密度介于LDL和HDL之间的Lp，称为Lp(a)。 病理情况下，上述Lp组成及其在血清中的含量都会发生变化,血脂包括甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯、磷酸和脂肪酸。我们通常所谈及到的血脂主要是指血中的甘油三酯和胆固醇。血脂的来源不外乎两条途径，一是来源于我们吃进的食物，二是来源于我们体内的合成。肝脏和小肠是合成甘油三酯的主要场所，肝脏的合成能力最强，但不储存甘油三酯，合成后即释放入血，脂肪组织如皮下脂肪及肌肉之间的脂肪等也是合成甘油三酯的重要部位。除了遗传基因的作用外，饮食是影响血胆固醇水平的最重要因素。,甘油三酯 TG,【临床意义】1.增高 见于动脉粥样硬化性心脏病；原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等。2.降低 见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减低及严重肝衰竭等。,总胆固醇 TG,正常情况下，过多的胆固醇可经肝脏代谢，并以胆汁酸的形式排至肠道，最终排出体外。饥饿时甘油三酯从脂肪组织中动员出来，产生人体活动需要的能量，以满足生命活动和体育运动（打球、跑步等）的需要。 但当体内胆固醇超过机体的需要后，血液中多余的胆固醇就会逐渐沉积在动脉血管壁内，使动脉壁表面粗糙、增厚，变硬以后并有血栓形成，终致血管腔狭窄，使心脏和大脑的供血减少或中断，最后导致冠心病和中风。过多的甘油三酯会导致脂肪细胞功能改变和血液粘稠度增加，并增加患冠心病的危险性，而且，血液中甘油三酯过高还会引起急性胰腺炎 。,【临床意义】1.增高 见于甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期2.降低 见于严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等甲亢或营养不良。,脂蛋白：高、低密度脂蛋白&载脂蛋白,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）可致动脉粥样硬化，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）抗动脉粥样硬化 载脂蛋白A是高密度脂蛋白的主要载脂蛋白， 与体内脂质清除功能有关； 载脂蛋白A低下是急性冠状动脉综合征发病的重要危险因素。,载脂蛋白B是低密度脂蛋白的主要载脂蛋白，与促进动脉硬化有关；载脂蛋白B升高是急性冠状动脉综合征发病的重要危险因素。,高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。高密度脂蛋白（HDL）越高，患心脑血管疾病的危险性越小。载脂蛋白A（由肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂蛋白成分（占90%），它可催化卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LACT），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此ApoA有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用。LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。载脂蛋白B 存在于低密度脂蛋白的表面，细胞识别和摄取LDL主要通过识别载脂蛋白B实现。所以，载脂蛋白B增多时，即使LDL水平正常，也可使冠心病发病率增高。,在载脂蛋白AI（apoAI）、载脂蛋白B（apoB）检测中应注意的问题： (1)测定apoAI是否就可以不必再测HDL？反之测定HDL可代apoAI吗？apoAI主要存在于HDL中，所以血清apoAI可以代表HDL水平，与HDL呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，每一HDL颗粒大约含34个apoAI分子，其所携带的胆固醇是可变的，它受卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）、胆固醇酯转运蛋白（CETP）、肝酯酶（HL）活力及其他因素的影响。病理状态下HDL亚类与组成往往发生改变，如高TG血症可使HDL-C减少而HDL-TG增多。所以HDL-C代表HDL携带胆固醇的代谢状态，而apoAI反映HDL的颗粒数,apoAI的升降不一定与HDL-C成正成比例，同时测定apoAI与HDL-C对病理生理状态的分析更有帮助，不能认为测定apoAI就可以代表HDL，不必再测HDL-C，或认为只需测定HDL-C而不必再测apoAI。,（2）测定apoB是否就可以不必再测LDL?反之LDL可代替apoB吗？正常情况下约90%的apoB(主要是apoB100)分布在LDL中，故血清apoB主要代表LDL水平，它与LDL呈明显正相关。但LDL是一种颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，大致可分为大而轻（LDL1或称A型）与小而密（LDL2或称B型）两类，在高TG血症（VLDL极高时，小而密LDL明显增多时），LDL可以正常而apoB增高，所以这两项指标是不能互相取代的。,脂蛋白a LP(a),LP(a)是一种富含胆因醇的脂蛋白，其核心部分为中性脂质和APOB，其外围包绕着亲水性的APOA；LP(a)与动脉粥样硬化的形成和发展密切相关，其水平的升高与心血管疾病危险增加有关，被认为是心血管疾病的独立危险因素。,临床意义增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。将LP（a）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高LDL-C、低HDL-C等因素无关。,LP（a）与许多疾病的关系已得到肯定，2003年血脂专家委员会建议把LP（a）列为血脂常规检测项目之一，同年卫生部的血脂质评项目也增加了LP（a）。,超敏CRP,近年来研究提示，慢性炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用； 动脉粥样硬化又是造成心血管病重要病因：如冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。,hs-CRP主要作为冠状动脉性心脏病（CHD）辅助诊断的新指标有一定价值。急性冠状动脉综合症，由于动脉最脆弱的部位易破裂，炎症细胞大量渗入，细胞素增加，引起肝脏急性时相反应，导致CRP增高。CRP浓度可能反映了动脉硬化栓塞损伤的脆弱性和斑块破裂的可能性，因此hsCRP有可能作为一种新的有前途的冠状动脉性心脏病（CHD）辅助诊断的指标。,美国心脏病协会和美国疾病控制和预防中心定义了hsCRP三级分类来预测远期心血管危险事件。 具体分类为：低危组：10mgL时为因素不确定的升高，可能与感染、炎症等因素有关，不能作为评价心血管危险事件的危险因素。研究发现，高血清hsCRP者比血清hsCRP正常者患冠状动脉事件发生率增高达1.9倍。美国疾病控制和预防中心(CDC)和美国心脏协会(AHA) 建议C-反应蛋白作为一种独立的危险因素，能更有效地预示心血管疾病发生。2003年欧洲高血压防治指南(ESH/ESC)正式推荐, 高血压患者需检测hsCRP水平。,同型半胱氨酸 HCY,HCY释放入血后，主要以具有高反应性的氧化形式存在，即半胱氨酸硫内酯，后者可以与LDL的载脂蛋白B的游离氨基酸形成肽键半胱氨酸（酯化），导致细胞摄取并凝集LDL与胆固醇沉着。另外，HCY可以对LDL进行氧化修饰，进而使后者直接损伤内皮，使内皮功能下降，造成冠心病的发生和发展。HCY还可以与Lp（）共同作用于血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成;HCY可以影响凝血纤溶系统。通过促进内皮细胞介导的凝血过程，加速血栓的形成,心肌,肌酸激酶（）肌酸激酶同工酶（）乳酸脱氢酶（）天冬氨酸氨基转移酶（）-羟丁酸脱氢酶（）,肌酸激酶（CK）及其同工酶（CKMB）,肌酸激酶（Creatine Kinase, CK）通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。,肌酸激酶CK,肌肉型MM,脑型BB,心肌型MB,肌酸激酶CK的临床意义：(1)急性心肌梗死(2)病毒性心肌炎(3)多发性肌炎、进行性肌营养不良、严重肌肉创伤等。(4)脑血管意外、脑膜炎、全身性惊厥、休克、破伤风等 。(5)甲状腺功能低下，某些感染性疾病，恶性高热，剧烈运动，各种插管及手术，肌肉注射氯丙嗪、抗生素等。(6)甲状腺功能亢进，系统性红斑狼疮，慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低。肌酸激酶同工酶CKMB增高 (1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心脏病。若CK-MB仍保存在高水平，则意味着心肌坏死还继续进行；若恢复正常后再次升高，提示原梗塞部位扩展或有新的梗塞出现。心绞痛、慢性心房颤动、心包炎、安装起搏器、冠状动脉造影、心脏手术等也可使其升高。(2)肌病和肌萎缩 如肌营养不良、多发性肌炎、挤压综合征等，CK-MB水平也增高。,乳酸脱氢酶 LDH,乳酸脱氢酶（LDH）是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，它可进入血液，使知中LDH水平升高。 LDH升高见于：心肌梗塞。若LDH升高后恢复迟缓或病程中再次升高，提示梗塞范围扩大或再梗塞；肝脏疾病：急性肝炎和慢性活动性肝炎，肝癌尤其是转移性肝癌时显著升高；其他疾病：白血病、淋巴瘤、贫血、肌营养不良、骨骼肌损伤、胰腺炎、肺梗塞等。,-羟丁酸脱氢酶 HBDH,-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。升高： 1、急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/ -HBDH比例增加)。2、白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症(LDH/-HBDH比例不增加)。降低：免疫抑制剂、抗癌剂(LDA也降低)，遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症(LDH/-HBDH比值下降)。需要检测的人群：腹胀,腹痛,心肌梗死,贫血,白血病,肝硬化,天冬氨酸氨基转移酶 AST,正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏。血清中含量极少。组织细胞病变时，此酶释放入血。测定血清中此酶含量可用以协助诊断疾病和观察预后。临床意义：当心肌梗塞时，血清AST升高，在发病后612小时之内显著升高，48小时达高峰，35天恢复正常。 各种肝病也可引起AST升高。如急慢性肝炎，中毒性肝炎。心功能不全、胸膜炎、肾炎，服用某些药物如异菸肼、氯丙嗪、鲁米那等均可使AST升高。,特定蛋白,类风湿因子（）抗链球菌溶血素（）超敏CRP（hs-CRP),风湿三项,什么是风湿病？,风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾病。疾病分类：1.以关节炎为主的：如类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，银屑病关节炎。 2. 与感染相关的：如风湿热，反应性关节炎。3. 弥漫性结缔组织病：系统性红斑狼疮，多发性肌炎，皮肌炎，混合性结缔组织病，血管炎,类风湿因子 RF,细菌、病毒等感染导致体内IgG分子变性，RF是由体内的B淋巴细胞产生的，针对体内变性的IgG分子产生的自身抗体；RF强阳性患者，病情重，进展快，预后差，因此测定RF是类风湿性关节炎RA患者的诊断，观察疗效以及预后判断的一个重要指标；因为RF也可见于多种自身免疫性疾病，故只靠RF阳性不能确诊RA；又因为RA发病早期大约30%的患者RF阴性，只靠RF阴性也不能排除RA的可能，须结合临床作出R