糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症临床治疗&护理,平江县第一人民医院内分泌科童芬芳,华西医院住院糖尿病患者情况(2000-2008),图1.2000-2008年华西医院住院患者和住院糖尿病患者人次及变化趋势,2,糖尿病的急性并发症,低血糖症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗透压综合征乳酸性酸中毒感染,3,一.低血糖症,定义：血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl），可诊断为低血糖症。 糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L即为低血糖低血糖（Whipple）三联征： 低血糖症状和体征 血糖浓度降低 血糖升高至正常时症状消失或显著减轻,4,糖尿病相关低血糖症常见原因,胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动（时间过长、强度过大、突然运动）肾功减退导致药物清除率降低饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,Slide No. 5,5,低血糖症 症状,发抖 心慌 乏力想睡 焦虑不安 饥饿,冷汗 视物不清 四肢无力 头疼 情绪不稳,6,7,糖尿病患者低血糖风险随着疾病的进展而增加,UK Hypoglycaemia Study Group. Diabetologia 2007; 50:1140-47,7,急性低血糖时正常生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用， 升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的运转产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖,Slide No. 8,8,机体对不同低血糖水平的应答反应,9,急性低血糖的病理生理,低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围：3.38.6,低血糖对抗调节系统在血糖水平为3.63.9,而低血糖症状在血糖至2.83.0时才出现.因此,正常人血糖很少降至2.8以下. 1型糖尿病患者低血糖对抗调节反应系统受损,尤其是升糖激素受损,故更易引起低血糖.神经细胞本无糖原储备,其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供.脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与.中枢神经每小时消耗6g葡萄糖.低血糖时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或神经低血糖.轻度症状大脑皮质受抑制-皮质下中枢和脑干受累-延髓抑制(呼吸循环衰竭).若不能及时逆转会导致死亡.,10,低血糖症注意事项(1)- 夜间低血糖,可维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死预防措施：如果睡前血糖低于5.5-6mmol/L，需在睡前加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对患者的监测,11,低血糖症注意事项 (2) 黎明现象与Somogyi现象,胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖,Slide No. 12,胰岛素剂量过大导致夜间低血糖，并造成早晨反应性高血糖,10pm12am2am4am6am8am,正常血糖水平,血糖水平,黎明现象,Somogyi现象,12,多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食45小时后出现低血糖症状患者多超重或肥胖治疗上限制热量、减轻体重,Slide No. 13,低血糖症注意事项 (3)早期糖尿病性反应性低血糖,13,低血糖症治疗,Slide No. 14,进食食物口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮 下注射,患者意识障碍,每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,14,糖尿病低血糖健康教育,宣教内容:低血糖的临床表现低血糖的常见原因及时血糖监测初步处理的方法(进食含糖食物或输注葡萄糖,有效升高血糖但尽量避免高血糖)随身携带急救卡和糖果,Slide No. 15,15,二.糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖脂代谢以及水、电解质、酸碱失衡，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒发病急，病情重，变化快,16,糖尿病酮症酸中毒发病率和死亡率,国外统计DKA患者占糖尿病人的14%。 DKA曾是糖尿病人死亡的主要原因。19151922年占DM死亡人数的4l，19281936年降至8460年代后降至l,17,DKA） DKA常见诱因,胰岛素使用不当，突然减量或者停用 感染 饮食失控：过多高糖、高脂肪饮食 精神因素：精神创伤，过度激动或劳累 应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等,18,华西医院研究结果 DK/DKA发病诱因分析,56.7%,7.47%,10.9% (10.12%胰岛素中断),17.51%,22.33%,48.64%,0.0%,20.0%,10.0%,40.0%,50.0%,降糖药物使用不当,感染,诱因不详,30.0%,32.05%,47.11%,7.84%,13.35%,5.24%,12.24%,其他,T1DMT2DM未分型DM,2000-2008年华西医院住院1型，2型和未分型糖尿病患者DK/DKA诱因分析,19,DKA发病机制,DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮，-羟丁酸当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒,20,DKA临床表现,症状： 烦渴、多尿加重，体重下降，疲乏无力 恶心、呕吐，腹痛 不同程度意识障碍，严重时意识模糊、昏迷 酸中毒时呼吸急促，严重时有深大呼吸； 呼吸有酮味 循环衰竭体征：脱水征，血压下降， 心率加快，呼吸深大,21,DKA的实验室检查,血糖：一般为16.7-33.3mmol/L，甚至更高尿糖及尿酮呈强阳性血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上 血pH5.5 mmol/L,致高血钾白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主,22,哪种情况预示DKA较为严重,1糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和昏迷。2血PH333mmolL伴有血浆高渗现象。4出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。5血尿素氮持续增高。,23,糖尿病酮症酸中毒治疗原则,（1）立即补充胰岛素（2）补液（3）补钾（4）消除诱因。,24,DKA护理原则,补充胰岛素小剂量持续输注胰岛素：0.1U/h.Kg体重 或4-6U/h 血糖下降速度以每小时3.9-6.1 mmol/L为宜至血糖13.9mmol/l时改为5%的葡萄糖水或糖盐水 血糖维持在11.1mmol/l左右至酮体阴性,25,糖尿病酮症酸中毒护理原则,补液：足量，先快后慢 补充血容量，是胰岛素发 挥正常生理效应的基础 补液种类：生理盐水，血糖降至13.9mmol/l时改为5%的Gs或GNS补液速度：头2小时内1000-2000ml， 第2-6小时 输入1000-2000ml， 第一天总量约4000-6000ml,Slide No. 26,26,DKA治疗和护理原则,补钾补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10克；如病人有肾功能不全，血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。,27,DKA治疗和护理原则,补碱轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析,28,三.糖尿病高血糖高渗透压综合征Hyperosmosis Nonketotic diabetic coma (HHS),定义：显著的高血糖而无明显的血酮体水平升高及酸中毒,29,HHS的常见诱因,应激不合理限制液体摄入，饮用大量含糖饮料，静脉内高营养或高葡萄糖输液血透析或腹膜透析,引起脱水药物:使用引起血糖升高的药物(糖皮质激素等)急、慢性肾功能不全，肾衰竭、糖尿病肾病,30,HHS特点,是糖尿病的严重急性并发症，死亡率15%-20%，可达40%年龄：多见于老年2型糖尿病患者，常见于50-70岁伴有严重失水及显著高血糖，多数33.3- 66.6 mmol/L (6001200mg/dl)，伴高钠血症(多数 150 mmol/L)，高血浆渗透压(多数330 mOsm/L)常伴有神经系统功能损害症状，严重者可发生昏迷，多无酮症或仅有较轻微酮症,31,HHS危重指标,1昏迷持续48小时尚未恢复。2高血浆渗透压于48小时内未能纠正者。3昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。4血肌酐和尿素氮增高而持续不降者。5、病人合并革兰氏阴性菌感染者,Slide No. 32,32,HHS治疗及护理,补液脱水程度一般较DKA更为严重 应立即补液纠正脱水状态输液种类：血钠150mmol/L且血压偏低者用生理盐水；血钠150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液；血糖16.9mmol/L时可改用5%葡萄糖液加胰岛素补液速度先快后慢，总补液量约占体重10-12%,Slide No. 33,33,HHS 治疗及护理,胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低 补钾：可按治疗DKA方法 渗透压：注意不宜下降过快 去除诱因，积极控制感染其他并发症 注意监测：血糖、电解质、生命体征、神志情况,Slide No. 34,34,乳酸性酸中毒(LA),体内无氧酵解的糖的代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒的发生率不高，但是病死率很高,Slide No. 35,35,乳酸性酸中毒诱因,糖尿病合并肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时,Slide No. 36,36,乳酸性酸中毒临床表现,进展快，几小时内出现疲劳，倦怠，无力，恶心，呕吐及腹胀腹泻，酸中毒呼吸，意识障碍甚至昏迷。体征有面部潮红，低体温，血压低，脱水等。,Slide No. 37,37,乳酸性酸中毒 实验室检查,血生化：血乳酸 5mmol/L，阴离子间隙18mmoi/l动脉血: PH7.35,Slide No. 38,38,乳酸性酸中毒 危重指标,（1）血乳酸14mmolL者死亡率高达80（2）血乳酸增高持续越久死亡率越高（3）与病人原发病和全身状态有关。,Slide No. 39,39,五.糖尿病合并感染,部位：泌尿生殖系，呼吸道，口腔，皮肤等病原：细菌，真菌