第四章酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱ACIDBACEDISTURBANCE第一节酸碱的来源与调节一、体液酸碱物质的来源1两种酸及其来源V挥发酸VOLATILEACIDCO2H2OH2CO3HCO3H300400LCO2/天/人15MOLHV固定酸FIXEDACID50100MMOL/天/人代谢产生2碱的其来源蔬菜及水果代谢产生三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用表表1全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统表表2全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸缓冲碱缓冲体系占全血缓冲体系H2CO3HCO3H血浆血浆HCO335H2PO4HPO42H红细胞内红细胞内HB18HPRPRHHBO2及及HB35HHBHBH磷酸盐磷酸盐5HHBO2HBO2H血浆蛋白血浆蛋白7碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。1碳酸氢盐缓冲系统HCO3/H2CO3特点HCO3与H2CO3的浓度比决定血PH高低2磷酸盐缓冲系统NA2HPO4/NAH2PO4特点主要在细胞内发挥作用3蛋白质缓冲系统PR/HPR特点主要在细胞内缓冲4血红蛋白缓冲对HB/HHB、HBO2/HHBO2特点RBC特有缓冲挥发酸（二）肺在酸碱平衡中的调节作用特点1通过改变肺泡通气量实现。2作用快而有效，1030MIN发挥最大作用。PACO2中枢化学感受器PACO2HPAO2外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸（三）组织细胞的调节作用KHHKHCO3CLHCO3CL特点一般在24小时完成，可导致高钾发生。（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用1近端小管泌近端小管泌H和对和对HCO3重吸收重吸收通过近端肾小管的通过近端肾小管的NAH交换使原尿中交换使原尿中90NAHCO3重吸收重吸收2远端肾小管、集合管泌远端肾小管、集合管泌H与与HCO3重重吸收吸收集合管的闰细胞泌集合管的闰细胞泌H，但不重吸收，但不重吸收NA，进入原尿中进入原尿中H与与HPO42结结合形成合形成H2PO4，使尿液酸化。闰细胞内使尿液酸化。闰细胞内HCO3与与CL交换，交换，HCO3进入进入血液内。血液内。3NH4排出排出肾脏对肾脏对NH4排出是排出是PH依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排NH4量越多）。量越多）。近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产NH4的主要场所的主要场所，通过通过NANH4交换，以交换，以NH4CL形形式排出式排出。集合管分泌集合管分泌NH3进入原尿与进入原尿与H结合生成结合生成NH4CL被排出体外。被排出体外。来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节第二节酸碱平衡常用指标及其意义一、PH和H浓度V正常值735745V意义PH745失代偿性碱中毒PH735失代偿性酸中毒VPH正常正常代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消二、PACO2V定义溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。VPACO2正常值439625KPA（3346MMHG）。V意义反映呼吸性因素46MMHGCO2潴留潴留原发性原发性呼酸呼酸继发性继发性代偿后代碱代偿后代碱33MMHGCO2不足不足原发性原发性呼碱呼碱继发性继发性代偿后代酸代偿后代酸三、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐AB标准碳酸氢盐SB定义SB是指血标本在标准条件下，即38、红蛋白氧饱和度100、PACO240MMHG的气体平衡后测得的血浆HCO3浓度。正常值2227MMOL/L。意义SB增高原发性代碱或代偿后呼酸。SB降低原发性代酸或代偿后呼碱。反映代谢性因素ABV定义隔绝空气的血液标本，在实际温度、PACO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3浓度。V意义正常时，ABSBABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。反映代谢、呼吸因素四、缓冲碱（BUFFERBASE，BB）V定义血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。V正常值4552MMOL/L。V意义BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素五、碱剩余（BASEEXCESS，BEV定义在标准条件下，即38、PACO2532KPA（40MMHG）、氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH740时所用酸或碱的MMOL数。V正常值03MMOL/L。意义反映代谢因素六、阴离子间隙（ANIONGAP,AG）V定义血浆中未测定的阴离子（UNDETERMINEDANION，UA）与未测定阳离子之间（UNDETERMINEDCATION，UC）的差值，即AGUAUC。V正常值122MMOL/LV意义反映固定酸含量，区分代酸原因。AG，见于代酸。CL104NA140HCO324UAUCAG第三节第三节单纯性酸碱平衡紊乱ABSB、PH、PACO2RESPIRATORYALKALOSISABSB、PH、PACO2RESPIRATORYACIDOSISPRIMARYPRIMARYPRIMARYPRIMARYAB、SB、BB，BE（）METABOLICALKALOSISAB、SB、BB，BEMETABOLICACIDOSISH2CO312MMOL/L（1）NAHCO324MMOL/L（20）PHPKALOG61LOG一、代谢性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）是以细胞外液H增加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO3、PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制1肾脏排酸保碱功能障碍V肾功能衰竭严重肾衰竭时，GFR减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高型代谢性酸中毒V肾小管功能障碍型肾小管性酸中毒由于NA_H转运体功能障碍，CA活性降低，HCO3在近端小管重吸收减少，随尿排出增多导致血浆HCO3浓度降低。型肾小管酸中毒是远端小管泌H功能障碍，尿液不能被酸化，H在体内蓄积导致血浆HCO3进行性降低。V碳酸酐酶抑制剂使用乙酰唑胺2HCO3丢失过多严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流NAHCO3丢失大面积烧伤3代谢功能障碍V乳酸酸中毒缺氧、组织低灌流，使细胞内糖无氧酵解增加乳酸生成增多，导致乳酸酸中毒。如休克、低氧血症、肺水肿、心力衰竭、一氧化碳中毒等AG增大，血氯正常。V酮症酸中毒酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增高型代谢性酸中毒。4其他原因V外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗。V血液稀释，使HCO3浓度下降细胞HHKK肾小管HNA交换KNA交换酸中毒高血钾V高钾血症CLCLCLNAHCO3AGNAHCO3AGNAHCO3AGAG正常型代酸AG增高型代酸AGAG正常二、分类AG增高血CL正常AG正常血CL升高（三）机体的代偿调节血液的缓冲和细胞内外离子交换的代偿调节作用呼吸的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲HHHCO3H2CO3CO2H2O肺HBUFFERHBUF缓冲作用即刻发生，HCO3被不断消耗特点细胞内的缓冲HK特点24小时起作用，易引起高钾血症代酸肺的代偿调节特点H颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，1224小时达高峰HCO3PACO2PH代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H、泌NH4，回吸收HCO3HHCO3PHHCO3PACO2特点起效慢，35天达高峰。CA2内流减少1心血管系统代酸高钾血症心律失常PH72H阻断AD的作用心缩力心缩力（四）对机体影响（1）室性心律失常（2）心肌收缩力减弱抑制CA2和TNC结合SR释放CA2减少1心血管系统代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性血管扩张（3）血管系统对儿茶酚胺反应性BP下降2CNS系统改变抑制抑制H生物氧化酶活性生物氧化酶活性ATPH谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GGABA谷氨酸谷氨酸GGABA脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶PH59PH82抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷3骨骼系统的变化慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。（五）防治的病理生理学基础1预防和治疗引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。2碱性药物使用严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。可选用的碱性药物SODIUMBICARBONATESODIUMLACTATETRIHYDROXYMETHYLAMINOMETHANETHAM二、呼吸性酸中毒（RESPIRATORYACIDOSIS）是因CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆HCO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制1呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变颅脑损伤、脑炎、脑血管意外炎等、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大呼吸中枢活动受抑使通气减少而CO2蓄积肺通气不足2呼吸道阻塞异物阻塞气管、喉头痉挛、水肿和溺水、COPD、支气管哮喘等。3呼吸肌麻痹见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎、肉毒中毒、重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，呼吸运动失去动力，导致CO2排出障碍。4胸廓病变胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5肺部疾患是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。（二）分类2、慢性呼吸性酸中毒1、急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞、急性心源性肺水肿，中枢或呼吸机麻痹所致呼吸暂停。气道及肺部慢性炎症所致的COPD及肺广泛纤维化等，一般指PACO2高浓度潴留持续达24小时以上者。（三）机体代偿调节三）机体代偿调节细胞内缓冲细胞内缓冲急性呼酸急性呼酸细胞内外离子交换细胞内外离子交换CO2H2CO3HCO3HHKKCO2H2OH2CO3HHBHPRHCO3CLCLPACO2升高10MMHG血浆HCO3增高071MMOL/L2肾脏代偿（慢性呼酸）PACO2和H浓度升高，可增强肾小管上皮细胞CA和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H、泌NH3、NH4，增加HCO3重吸收。肾脏代偿作用需35日达最大效应。且随PACO2升高，HCO3也成比例增高，PACO2每升高10MMHG，血浆HCO3增高354MMOL/L。CO2CO2HCO3PH（四）对机体影响与代酸基本相同，但CNS症状更明显V对CNS功能的影响VCO2直接扩血管作用头痛CO2麻醉肺性脑病（五）防治原则1积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的H。NAHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。三、代谢性碱中毒（METABOLICALKALOSIS）指以细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HCO3增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制1酸性物质丢失过多（1）经胃丢失CO2H2OH2CO3HCO3ALKALINETIDEAFTEREATINGCLHCLSTOMACHBLOODVESSELBOWELHHCO3CL胃胃液液丢丢失失ECF醛固酮醛固酮保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸血钾血钾血氯血氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒H丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中HCO3（2）经肾丢失利尿剂使用肾上腺皮质激素过多利尿剂使用利尿剂髓袢升支CL、NA重吸收减少远端小管流量增加，NACL含量增高远端小管集合管泌H、泌K增加远端小管流速增加冲洗作用肾小管内H浓度降低H经肾丢失，HCO3重吸收增多肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多原发性肾上腺皮质激素分泌增多细胞外液量减少、创伤等引起继发性醛固酮分泌增多醛固酮刺激集合管HATP酶保钠排钾促进H排泌低钾性碱中毒2HCO3过量负荷（1）碳酸氢盐摄入过多溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也可导致碱中毒。（2）乳酸钠、乙酸钠摄入过多。（3）大量输入含柠檬酸钠抗凝的库存血。细胞血KHHKK肾小管HNA交换KNA交换碱中毒低血钾（3）H向细胞内移动（二）分类1、盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低CL，低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故用盐水无效。（二）分类1盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低CL，低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故盐水治疗无效。三、机体的代偿调节1血液的缓冲和细胞内外离子交换OHH2CO3/H2PO4HCO3HK交换低钾血症2呼吸的代偿调节H呼吸中枢抑制呼吸浅慢肺通气量减少PACO2H2CO3PACO255MMHG是代碱时呼吸代偿极限3肾脏的代偿调节HPH升高碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性泌H泌NH3HNA交换HCO3重吸收尿PH排NH4在低血钾、缺CL、醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H增多，故尿呈酸性。（四）对机体的影响1CNS烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等。谷氨酸谷氨酸GGABA脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶PH82PH59GABA减少减少2、血红蛋白氧解离曲线左移组织缺氧细胞缺氧神经精神症状HCO22,3DPG温度HCO22,3DPG温度昏迷3神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦，病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。游离游离CA2结合结合CA2HOH4低钾血症细胞血HHHKKHNA交换KNA交换肾小管低血钾碱中毒（五）防治病理生理学基础1积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。2盐水反应性碱中毒补充盐水注意纠正低血钾症或低氯血症。3盐水抵抗性碱中毒可使用乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H的排出和HCO3的重吸收。醛固酮拮抗剂可减少H、K从肾脏排出，也有一定疗效。呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。四、呼吸性碱中毒（RESPIRATORYALKALOSIS）（一）原因和机制1低氧血症和肺疾患初到高原心肺疾患胸廓病变吸入气氧分压过低或缺氧肺过度通气牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺疾患过度通气发生机制中具有重要意义。2呼吸中枢受到剌