呼吸性酸碱平衡失调

呼吸性酸碱失衡20170210顾媛媛2酸碱失衡Y各种原因引起体内酸碱负荷过度，超过机体调节代偿能力；或因调节机制障碍而导致体液环境酸碱度稳定性破坏，则形成酸碱失衡。3呼吸性酸中毒Y定义肺泡通气及换气功能障碍，不能充分排出体内的CO2而使动脉血PACO2增高，引起的高碳酸血症。5呼吸性酸中毒病因Y呼吸中枢抑制全麻过深、镇静剂过量、颅高压、高位脊髓损伤Y呼吸肌活动障碍重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾Y胸廓异常胸壁损伤、胸腔积液、严重气胸Y气道阻塞支气管异物、支气管喉痉挛Y肺部疾病COPD、肺炎、肺水肿Y呼吸机管理不当6Y细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式H2CO3与NA2HPO4结合，形成NAHCO3和NAH2PCO4,后者从尿液中排出，使血液中H2CO3减少，HCO3增多。Y肾脏代偿调节慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式肾小管上皮细胞内CA和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌H，排NH4和重吸收NAHCO3的作用显著增强。呼吸性酸中毒病理生理7呼吸性酸中毒临床表现Y急性呼吸性酸中毒呼吸加深加快，发绀、心率加快，中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，出现CO2麻醉时可见呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、脑疝形成，进一步缺氧，呈现混合型酸中毒，血钾增高，心律失常、心室纤颤、心脏停搏。8呼吸性酸中毒临床表现Y慢性呼吸性酸中毒症状与原发病混淆在一起，除原发病症状外，出现乏力、怠倦、头痛、头晕、红细胞增多；PACO275MMHG出现CO2麻醉，也称肺型脑病；颅内压增高可见头痛加重、呕吐、视神经乳头水肿；可伴有兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷，或震颤、抽搐、瘫痪。呼吸性酸中毒辅助检查L动脉血气分析PH降低，PACO2增高，血浆HCO3可正常Y防治原发病Y改善通气，纠正缺氧和排出CO2排除气道异物，控制感染、解除平滑肌痉挛兴奋呼吸中枢，使用呼吸兴奋剂气管插管或切开辅助呼吸，调节呼吸机参数，因呼吸机使用不当造成的呼酸一般将氧浓度调节在6070。Y酸中毒较严重者使用氨丁三醇，既可以增加HCO3的浓度，也可以降低PACO2。呼吸性酸中毒救治原则呼吸性酸中毒急救与护理L加强观察（1）持续监测患者的呼吸频率、深度、呼吸机运动情况，评估呼吸困难的程度（2）定时监测患者生命体征、动脉血气分析、血清电解质（3）使用氨丁三醇时，剂量过大注射过快可抑制呼吸，同时生产碳酸氢盐，增加肾脏负担。L改善病人通气状况（1）解除呼吸道梗阻、调节呼吸机参数、协助医师气管插管或切开（2）低流量吸氧，高浓度吸氧可减弱中枢对缺氧的敏感性，从而抑制呼吸，长期高浓度给氧可出现呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒L定义肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使PACO2降低而引起的低碳酸血症。呼吸性碱中毒病因凡过度通气的因素均可以导致呼碱Y低氧和肺部疾病Y呼吸中枢受到刺激1）脑外伤，肿瘤，炎症，脑血管意外2）癔病3）药物Y代谢旺盛高热，甲亢Y呼吸机使用不当Y严重创伤或者感染、肝衰竭、疼痛呼吸性碱中毒病理生理LPACO2可以抑制呼吸，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H2CO3代偿性增多，但是这种代偿很难维持，可致机体缺氧。L肾脏代偿表现为肾小管上皮细胞分泌H减少及HCO3重吸收减少，使HCO3降低，随HCO3降低，HCO3/H2CO3比值接近201，PH维持在正常范围。呼吸性碱中毒临床表现L视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为过度通气，呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高。急性而病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，头部轻浮感；严重者，眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。L动脉血气分析PH增高，HCO3和PACO2下降呼吸性碱中毒辅助检查呼吸性碱中毒处理原则L注重处理原发病，对症处理L使用纸袋罩住口鼻呼吸，增加呼吸道无效腔，或者让病人吸入含5CO2的氧气，L呼吸机使用不当者调节参数L精神性过度通气的患者可以使用镇静剂。呼吸性碱中毒急救与护理（1）积极防治原发病L降低病人的通气过度如精神性通气过度可用镇静剂。L可用纸袋或长筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可