森林脑炎(PPT课件)

森林脑炎,南昌大学第一附属医院急诊ICU曹春水,1 概述,森林脑炎（forest encephalitis）又称苏联春夏脑炎（Russian spring-Summer encephalitis）、蜱传性脑炎或称远东脑炎，是一种具有严格的地区性、季节性与职业性的自然疫源性传染病，具有很高的致病率和病死率，分别为15%和20%1。该病由森林脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus, TBEV)感染致病，以硬蜱为媒介，通过蜱虫叮咬所致的皮肤创口侵入机体，沿神经通路或血行入侵中枢神经系统，导致以中枢神经系统病变为主要特征的疾病2。,2 病原学及流行病学特征,2.1 病原学 森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridae family)，黄病毒属(Flaviviruses)的第四亚群，核心为单股正链RNA，外包以包膜糖蛋白E病毒抵抗力弱，但耐低温，0条件下至少可存活一年。嗜神经性RNA病毒。,【流行病学】传染源：啮齿动物如灰鼠、野鼠、刺猬等均为本病的传染源。传播途径：蜱吸吮受染啮齿动物的血液后，病毒在蜱体内繁殖，并可越冬和经卵传代，故蜱不仅是传播媒介也是重要的储存宿主。易感人群：人群普遍易感，所有病人均与森林作业有关，尤多见于采伐工人，以2030岁青壮年居多。感染后可有较持久的免疫力。本病的流行有严格的季节性，自5月上旬开始，6月为高峰，78月下降，呈散发状态，约80%病例发生在56月间。,3 病因与发病机制,森林脑炎病毒侵入机体后，先在网状内皮系统繁殖，在单核-吞噬细胞系统中复制后入血形成病毒血症。病毒量少且人体抵抗力较强，隐性感染或症状轻微的不典型病例如病毒少量多次进入，能获得较持久免疫力；病毒量多或人体免疫功能低下，脑炎发生。病理变化 本病的病理变化与乙脑相似，神经系统出现广泛的炎症病变，灰质、白质和脑膜均被累及，有渗出性和退行性病变，并有胶质细胞反应和淋巴血管套形成。神经细胞有变性、坏死，和脑组织软化灶等，常累及基底节-视丘和脑干，也可累及脊髓，以颈上段较著，重症患者的病变可波及延髓。除神经系统外，心、肝、肾亦可有退行性病变。,4 森林脑炎的临床表现和分型,临床表现 高热意识障碍头痛、颈项强直上肢与颈部及肩胛肌瘫痪重者呼吸衰竭而死亡或留有后遗症,4.2 森林脑炎的分期,4.2.1 潜伏期 一般为1015天，最短2天，长者可达35天。4.2.2 前驱期 一般数小时至3天，部分患者和重型患者前驱期不明显4.2.3 急性期病程 一般为23周。 发热 全身中毒症状 意识障碍和精神损害 脑膜受累的表现 肌肉瘫痪 神经系统损害的其他表现 4.2.4 恢复期 持续平均1014天，体温下降，各种症状消失。,4.3 森林脑炎的分型,4.3.1 重型 4.3.2 普通型（中型） 4.3.3 轻型 4.3.4 顿挫型,4.4 按临床神经系统表现与病理特点的分型,脑膜炎型 脑膜脑炎型 脑干型 脊髓灰质炎型 上升型（Landry型） 混合型,5 森林脑炎的诊断,流行病学：职业人群+春夏季节+森林地区工作+蜱的叮咬史临床表现：突然发热+典型急性中枢神经系表现实验室检查：1、病原学检查病毒分离PCR检查2、血清学试验补体结合试验（CFT）血凝抑制试验（HLT）中和试验酶联免疫吸附试验（ELISA）,6 森林脑炎的鉴别诊断,6.1 流行性乙型脑炎 6.2 脊髓灰质炎 6.3 结核性脑膜炎 6.4 化脓性脑膜炎,7 森林脑炎的治疗,7.1 叮咬部位处理 7.2 一般治疗 7.3 对症治疗 7.4 抗病毒治疗 7.5 免疫治疗 7.6 康复治疗,8 森林脑炎的预防 本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。在疫区工作时应穿戴“五紧”的防护服，即扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。头戴防虫罩,衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，加强防蜱灭蜱。,9 小结 森林脑炎病残率及病死率高，目前无特效抗森林脑炎病毒药物，因此在对症支持治疗、抗炎抗病毒基础上，可发挥传统医学优势辨证施治，条件许可或重危患者尽早给予血清及丙种球蛋白治疗，呼吸机麻痹患者适时给予辅助呼吸，力求减少病残率，挽救生命。,参考文献,1. 陈育, 张晓光, 韩淑桢. 森林脑炎诊治现状.当代医学, 2012, 18(3): 29-30.2. 毛丽君, 赵金桓, 徐西娴,等, 森林脑炎的研究进展.中国工业医学杂志, 2002, 15（2）: 105-107. 3. Mand CW, Holamann H, Pauscher S, et al. Spontaneous and engendered deletions in the 3 non-coding region of tick-borne encephalitis virus: construction of highly attenuated mutants of a flavivirus. Virology, 1998, 72: 2132-2130.4. 陈国仕. 蜱类与疾病见:孟阳春等主编. 蜱螨与人类疾病. 合肥:中国科学技术大学出版社，1995: 43-119.5. 史玉泉等, 实用神经病学(第2版)上海: 上海科学技术出版社, 1995: 395. 6. Randolph S E. The shifting landscape of tick-borne zone: tick borne encephalitis and Lyme borreliosis in Europe. Philos TransR Soc Lond B Biol SCi, 200l, 356(141 J): 1045-1056.,7. Haglund M. Occurrence of TBE in areas previously considered being non-endemic: Scandinavian data generate an international study by the International Scientific Working Group for TBE(ISW-TBE). Med Microbiology, 2002, 291 (Suppl 33): 50-54. 8. 范东晖. 旅居远东 莫忘防蜱. 中国检验检疫, 2004，（7）：63. 9. 徐梅, 王东晓, 梅淑芹. 森林脑炎100例临床分析.中国实用内科杂志, 2004, 24(6): 327. 10. Parsons LM, Webb HE. Blood brain barrier disturbance and immunoglobulin G levels in cerebrospinal fluid of the mouse following peripheral infection with the demelinating strain of semliki forest virus. Neurol SCI, 1982, 57(2-3): 307. 11. Amor S, Scallan MF, Morris MM, et al. Role lf immune responses in protection and pathogenesis during semliki Forest virus encephalitis. Gen Virol, 1996, 77(Pt2): 281 -291.12. Bayry J, Lacroix-Desmazes S,