手足口病(PPT课件)

手足口病,合江兴康医院 李禄银2018-5-12,1,手足口病其实像普通感冒一样，是一种由肠道病毒引起的常见病。,手足口病不是罕见病,2,90%,EV71感染,为何现在出现问题？并引起全社会的关注？1.EV71在手足口病爆发流行地区中成为主要流行株。2.重症病例的多少与EV71感染相关。手足口病为儿童常见病，已有50余年历史，为何现在出现问题？并引起全社会的关注？,儿童常见病,手足口病-新发传染病？,3,我国手足口病现状,2012年1月：全国共报告丙类传染病发病165795例，死亡10人。报告发病数居前三位的病种依次为其它感染性腹泻病、手足口病(50758 例，死亡6人）和流行性腮腺炎，占丙类传染病报告发病总数的92%。2012年2月：全国共报告丙类传染病发病129844例，死亡15人。报告发病数居前三位的病种依次为其它感染性腹泻病、手足口病和流行性腮腺炎，占丙类传染病报告发病总数的84。2013 年1月：全国共报告丙类传染病发病188918例，死亡20人。报告发病数居前三位的病种依次为其它感染性腹泻病、手足口病和流行性腮腺炎，占丙类传染病报告发病总数的89%；全国共报告手足口病例60827例，死亡12人；我省该月报告手足口病例4160例，重症25例，死亡1人。,。,4,手足口病的定义,手足口病(Hand-foot-mouth disease HFMD)是肠道病毒引起的常见传染病之一多发生于5岁以下的婴幼儿发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症 无合并症患儿预后良好,一般57自愈,5,病原学,引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，包括COX-A组的2、4、5、7、9、10、16，B组的1、2、3、4、5型等，肠道病毒71型（EV71）.埃可病毒等。最常见为CoxA16及EV71型,6,肠道病毒的生物特性,属于RNA病毒对75%酒精及5%来苏不敏感。对热敏感，在50 可被迅速灭活，对紫外线及干燥敏感,各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活,7,8,传染源,人是本病的传染源，患者和隐形感染者均为本病的传染源。 发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。,9,人肠道病毒传播途径,消化道传播:粪口途径,呼吸道传播: 空气飞沫,接触传播,肠道病毒可经胃肠道（粪-口途径）传播，也可经呼吸道（飞沫、咳嗽、打喷嚏等）传播，亦可因接触患者口鼻分泌物、皮肤或粘膜疱疹液及被污染的手及物品等造成传播。尚不能明确是否可经水或食物传播。,10,易感人群,人对人肠道病毒普遍易感。不同年龄组均可感染发病，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高。显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，产生的中和抗体可在体内存留较长时间，对同血清型病毒产生比较牢固的免疫力，但不同血清型间鲜有交叉免疫。我国天津市1983年流行后,散发病例不断,1986年再次发生流行,而且两次均为CoxA16引起。,11,流行特征,该病流行无明显的地区性，全年均可发生，一般5-7月为发病高峰。托幼机构等易感人群集中单位可发生暴发。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，控制难度大，容易出现暴发和短时间内较大范围流行。,12,临床表现,潜伏期？,多为2-10天平均3-5天病程一般为7-10天。,13,主要临床表现,发热和皮疹。,14,发病早期,发病早期有点像感冒，急性起病，发热，一般为38左右，部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症状。部分患者无发热，仅表现为皮疹或疱疹。一般预后良好。,15,手足口病皮疹的 “三个四”,四部曲：主要侵犯手、足、口、臀四个部位 。四不像：不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙 龈疱疹、不像水痘。四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤。发病早期同时或12日后出现皮疹。表现： 患儿手、足、口、臀部四个部位（四部曲）可出现斑丘疹和疱疹。皮疹特点：早期平，疱疹周围可有炎症红晕，疱内液体较少；5天左右变暗、消退；离心性分布，很少融合，疹壁较厚。口腔内的疱疹破溃后即出现溃疡，常常流口水，不能吃东西。疹子四不象：不象蚊子叮的；不象药疹；不象口唇疱疹；不象水痘。四不：不疼；不痒；不结痂；不结疤。手足口病损在同一患者不一定全部出现。水泡和皮疹通常在1周内消退。,16,并发症,少数病例，特别是EV71感染患儿，可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎(以脑干脑炎最为凶险)、神经源性肺水肿、心肌炎、循环障碍等，病情凶险，可致死亡或留有后遗症。,17,临 床 分 类（2012防治指南）,18,临 床 分 期（2012防治指南）,19,临床分期-第1期（手足口出疹期）,主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。,20,临床分期-第2期（神经系统受累期）,少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常此期病例属于手足口病重症病例重型。,21,22,临床分期-第3期（心肺功能衰竭前期）,多发生在病程5天内。主要是交感神经亢奋表现。发病机制可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是原因之一。临床表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤发花、四肢发凉，血压升高，血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。交感神经兴奋期特征性变化“两高”，“两快”-“两高”就是血压高，血糖高，“两快”就是心率快，呼吸快。这是重症出现肺水肿的信号，不处理就会出现肺水肿，处理了就不会出现肺水肿，对所有重症病人做到了密切监测两高、两快情况。,23,临床分期-第4期（心肺功能衰竭期）,多发生在病程5天内，年龄以0-3岁为主。临床表现心动过速（个别患儿心动过缓）,呼吸急促，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体，持续血压降低或休克。个别病例以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。属于手足口病重症病例危重型，病死率较高。,24,第5期（恢复期）,体温逐渐恢复正常。对血管活性药物的依赖逐渐减少。神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状。,25,诊断及鉴别诊断,26,手足口病诊断,1.临床诊断病例在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查作出诊断。无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。,27,手足口病诊断,2.确诊病例：临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。肠道病毒（CoxA16 、EV71等）特异性核酸检测阳性。分离出肠道病毒，并鉴定为EV71、CoxA16或其它可引起手足口病的肠道病毒。急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。病原学或血清学阳性可确诊，阴性不能排除！,28,手足口病诊断,3.临床分类普通病例：手、足、口、臀部皮疹，伴或 不伴发热。重症病例： 重型 危重型,29,普通病例的诊断,发热、手足口臀皮疹可诊断没有皮疹不宜诊断口腔溃疡可帮助诊断。但单纯口腔溃疡不宜诊断。多种病毒细菌感染可致，误诊率高。若有手足臀部任一处出现斑丘疹或疱疹，可诊断，伴发热，重症皮疹不典型。但一定要至少有一处有皮疹。有皮疹但又不能确诊且有争议时，注意揉搓小儿手足部，观察有无沙粒感，若有，诊断；若无，观察 。,30,重症病例早期识别,血糖升高,外周血WBC计数升高,循环功能障碍,呼吸异常,持续高热,神经系统表现,重症,31,重症病例早期表现,持续高热：体温（腋温）大于39，常规退热效果不佳。神经系统表现：出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等，极个别病例出现食欲亢进。呼吸异常：呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄），需警惕神经源性肺水肿。循环功能障碍：出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快（140-150次/分，按年龄）、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒）。外周血WBC计数升高：外周血WBC超过15109/L，除外其他感染因素。血糖升高：出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L。持续高热是病情重的表现之一，但更应重视婴儿体温不升者，后者往往易忽视；发病一周后未出现神经系统损伤者基本不再出现神经系统受损的症状和体征。,32,EV71感染带来的问题,较其它肠道病毒引起的手足口病病情重，病死率高。 临床表现有相对特殊性和不典型性。 对重症病例的发生机制不清。 颠覆了既望对于手足口病的认识。 临床医师缺乏新的认识，影响了救治。 我们缺乏必要的救治能力。,33,发病机制神经源性肺水肿,心率增快、血压升高,皮肤花纹、四肢发凉,呼吸浅促、呼吸困难,血性泡沫痰,精神差嗜睡易惊,口腔疱疹皮疹发热,34,重症手足口病三大系统表现,（多见于3岁以下、病程5天以内）神经系统表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏 迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球 运 动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见 脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳 性。呼吸系统表现：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。循环系统表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。,35,通过“神经源性肺水肿”这个关键词，理解三大系统表现发生的内在规律,神经源性肺水肿(NPE)：在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或炎症引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。中枢神经系统损伤引起颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，全身血管收缩、血流动力学急剧变化；,36,动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，形成肺水肿；同时血流冲击造成血管内皮细胞损伤，体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。 NPE起病急，治疗困难，病死率高(60%100%)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征。,37,重症病例主要死因,神经系统表现：PICU抢救病例全部累及（以脑炎和脑脊髓膜炎为主）。呼吸循环系统：全部累及。主要死因依次为：肺水肿、出血；脑疝；顽固性休克。平均死亡年龄为1.5岁。,38,重症病例（神经源性肺水肿）,早期表现（非特异性） 心率增快。 血压升高。 呼吸急促。 胸部X 线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊。 晚期表现（可诊断） 呼吸困难、发绀。 皮肤苍白、湿冷。 双肺湿罗音、粉红色泡沫痰。 严重低氧血症。 胸部X 线片见一侧或双肺大片浸润影。,39,科学家长期研究发现,造成患儿死因的是：延误了时机 死亡儿童无一例外，都是在高烧2至4天后才被送入医院，一般入院不足24小时就会死去。解剖尸体发现，EV71病毒已经侵入患儿的大脑，这时候，再高明的医生也已无回天之力。造成患儿死亡的主要原因是家长对这种疾病不了解，延误了宝贵的治疗时间。而这样的情况也同样发生在其他国家和地区。,40,降低病死率的关键？,及时准确地将重症和危重患者从大量普通患者中甄别出来！重症早期识别是降低病死率的关键及早发现危重症的早期症候 3岁以下，5天以内。高水平的救治手段。,41,监测指标血压、心率、血氧饱和度、血糖、