急性肾功能衰竭的诊治

急性肾功能衰竭的诊治,肾内科,1,ARF定义：为短时间内（多指1-7天内）持续（超过24hr）的肾小球滤过功能减退伴或不伴尿量减少，血肌酐值较基线值升高50%以上。 2004 ADQI ARF-Definition(美国急性肾衰竭指南）,急性肾衰竭（ARF),2,急性肾功能衰竭（ARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时甚至几天）突然出现肾功能下降的临床综合症。肾功能下降可以发生在原来无肾损害的患者，也可以发生在慢性肾脏病（CKD）患者、肾小球滤过率下降同时表现有氮质废物血肌酐和尿素氮滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是指发生急性肾功能异常，它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个一个过程。它能更贴切反映疾病的基本性质，并且对早期诊断和治疗具有更积极的意义。,急性肾衰竭（ARF）与急性肾损伤（AKI）,3,急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）“衰竭（failure）”“损伤（injury）” 有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段意义：-更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,概念更新,4,肾功能急剧下降，48小时内血肌酐增加到损伤前的1.5倍或增加26.5umol/L（0.3mg/dl），和/或尿量6h48h内需要有两次血肌酐值,AKI的诊断标准,5,RIFLE分级（Acute dialysis quality Initiative， ADQI，急性透析质量倡议，2002）AKIN分级（Acute Kidney Injury Network，急性肾损伤网络组，2005）KDIGO分级（Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).改善全球肾脏病预后组织,2010）,AKI分级,6,RIFLE分级,Risk Injury Failure Loss ESRD （2002 ADQI）,7,2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,AKIN分级,8,AKIN将AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure.AKI 分期与RIFLE 的区别主要有：去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化；Scr 绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI 1 期的诊断依据。,9,KDIGO分级,在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。,10,肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占34。肾缺血和中毒是其主要病变。,病因,11,广义分为肾前性、肾性、肾后性。狭义指急性肾小管坏死（ANT）。,ARF病因,12,肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素,发病机制,13,肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。,病 理,14,非少尿型可能损害较轻，尿量800ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。,临床表现,15,(一) 少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 水电解质和酸碱平衡失调 水中毒酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。高镁低钠、低氯高磷、低钙,少尿型ARF临床表现,16,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 3全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。,少尿型ARF临床表现,17,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,少尿型ARF临床表现,18,（三）恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般36月恢复，个别遗留永久性损害,少尿型ARF临床表现,19,急性肾衰竭的诊断思路,scr、bun 或GRF 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 有无急性加重的因素相应治疗 除外肾前性、肾后性衰竭 有 无 （急/慢性肾衰）（慢性肾衰） 肾实质性肾衰竭 替代治疗 病因诊断 相应治疗,20,(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,诊断,21,尿常规 对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）,诊断,22,(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL 血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定,诊断,23,（四）影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。（五）肾活检 指征： 无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,诊断,24,有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别：肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多1.020，尿渗透压500mmol/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，肾衰指数1，钠排泌分数1。,鉴别诊断：,25,ATN 尿比重1.010，尿渗透压300mmol/L，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酐20，肾衰指数1，钠排泌分数1。肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变；鉴别困难：测中心静脉压，前者0.49Kpa，后者正常或偏高。,鉴别诊断,26,补液试验：3060分钟内补250500ml液体，尿量增加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在1015分钟内输入12.525g甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。心肺功能不全者不宜。,鉴别诊断,27,诊断指标 肾前性 缺血性肾病尿比重 1.018 500 20血尿素氮/血肌酐 20 1 滤过钠分数 1 肾衰指数：尿钠尿肌酐/血肌酐滤过钠分数：尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐 *100尿钠、血钠单位为mmol/L，尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl,肾前性与肾性ARF的鉴别,28,肾后性ARF 突然无尿、腰痛、血尿。膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。,鉴别诊断,29,肾实质疾病肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,鉴别诊断,30,原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽量透析。少尿期控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。,治疗,31,判断指标：体重每日减轻0.5kg。血钠130mmol/L心衰、水肿、高血压。营养疗法 能量126188kj（3045kcal）高渗GS（不少于100g) 、 脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。高钾血症 限制钾摄入；6.5mmol/L ，心电图QRS增宽时，迅速处理。,治疗,32,高钾血症10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。5碳酸氢钠100200ml静滴50GS50ml胰岛素6U静注透析治疗限制摄入低钠 ： 限水、高渗盐水、透析。高钠 ： 摄水,治疗,33,代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L，5碳酸氢钠静滴、血液透析。心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。,治疗,34,感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。,治疗,35,紧急透析指证急性肺水肿或充血性心力衰竭严重高钾血症：血钾在6.5mmol/L以上或心电图已出现明显异位心律伴QRS波增宽 严重的代谢性酸中毒：pH7.0或碳酸氢钠治疗后pH7.2，合并容量超负荷，不能使用碳酸氢钠者,治疗,36,一般透析指证少尿或无尿2天以上已出现尿毒症症状如呕吐神志淡漠烦躁或嗜睡高分解代谢状态出现体液潴留现象酸中毒：血pH7.25,HCO3-15mmol/L,或二氧化碳结合力13mmol/L；血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上除外单纯肾外因素引起或血肌酐442mol/L(5mg/dl)以上对非少尿患者出现体液过多：眼结膜水肿、奔马律或中心静脉压高于正常;血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者亦应透析治疗。,治疗,37,血液净化目的：维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；防止或治疗可引起肾进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症治疗创造条件。血液净化：血液透析；连续性肾替代治疗；腹膜透析。,治疗,38,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少5001000ml或为出量1/22/3）。增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 。,治疗,39,恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。,治疗,40,预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、 并发症等有关。无并发症的ATN死亡率7%23%，术后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率50%80%，并随衰竭器官数增加而增加。,预后,41,AKI的一、二级预防是最重要的。必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化。切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的药物。,预防,42,（1）尽可能避免使用肾毒性药物；（2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI（D 级）