HHS高渗性高血糖状态

高渗性高血糖状态,hyperglycemic hyperosmolar status，HHS,1,高血糖高渗状态 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS,糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。,2,诱因,1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。7.不适当停用降糖药物,3,病因及发病机制,基本病因：胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖高渗透压：同时细胞外液渗透压发生了变化。脱水：尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。,4,高渗和酮症,高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分解高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解和酮体产生高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加,5,临床表现：前驱期,前驱期：开始发病到出现意识障碍需要1-2周糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、人软乏力；神经系统：反应迟钝、表情淡漠易忽略、若早期诊断，治疗效果好。,6,临床表现：典型期,脱水表现：皮肤弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克，更严重的少尿、无尿神经系统：取决于血浆渗透压：320mmol/L：淡漠、嗜睡、意识模糊、350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、昏迷、病理征（+）。严重者并发脑血管意外或永久脑功能障碍易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。,7,实验室检查-血、尿常规,血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性,8,实验室检查-血糖及肾功能,血糖：33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L，血酮（-）或轻度升高BUN、Cr 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降,9,实验室检查-渗透压及酸碱平衡,血浆有效渗透压：320mmol/L计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUN酸碱平衡：PH常7.3；HCO3常18mmol/L 可合并：轻-中度代谢性酸中毒,10,实验室检查-电解质改变,血浆电解质：Na+145mmol/L-正常-降低； K+ 正常、升高、降低；,11,注意事项,中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况：需考虑高渗可能1.进行性意识障碍伴脱水表现2.无其他原因可解释神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5. 血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。,12,诊断依据,1. 血糖大于33.3mmol/L2.有效渗透压320mOsm/L；总血浆渗透压350mOsm/L3.PH7.3，HCO318mmol/L；4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；阴离子间隙12 mmol/L当缺乏或者不完全符合时，不能否定HHS的诊断,13,DKA与HHS鉴别诊断,14,治疗原则,HHS病情危重，死亡率高，强调有效预防，早期诊断，积极治疗。原则： 一.尽早补液； 二.补液后开始持续胰岛素治疗； 三.纠正电解质紊乱； 四.防治并发症；,15,一、补液治疗-总量和速度,迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。脱水量DKA，失水量：约原体重10%15%， 失水量=0.6 原体重（1-140/血钠） 时间 补液量前2小时 2000-2500ml（视脱水程度可酌情增加）第3-5小时 500-1000ml/小时第6-12小时 250-500ml/小时前12小时输入总量一半剩下一半在接下来24小时内补给，要考虑每日需要量、尿量,16,一、补液治疗-生理盐水和低渗盐水,1、前期生理盐水为首选2、血钠降至150mmol/l或血渗透压将至330mosm/kg.h20， 输液速度应减慢，禁忌一次性输入大量低渗液体3、如果补液2小时后，血钠仍大于150mmol/l或血渗透压仍大于350mosm/kg.h20 血压正常，可改为低渗盐水（慎用） 血压下降或休克，仍以生理盐水为首选或补充血浆等胶体 血压稳定情况下，可用速尿,17,一、补液治疗-5%葡萄糖,血糖16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液+胰岛素（2-4:1）；渗透压梯度组织供能,18,一、补液治疗-下降幅度和速度,血钠下降幅度0.5mmol/l/h，24小时不应超过10mmol/l血渗透压下降幅度 3 m0sm/l/h,19,二、HHS胰岛素治疗 -在补充液体纠正容量后,小剂量胰岛素：0.1U/kg/h；血糖16.7mmol/L、血浆渗透330mmol/L，改为5%Gs+胰岛素，（2-4g：1U）血糖下降过快、补液不足导致血压下降，血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L/h,20,二、HHS胰岛素治疗,静脉输注（重症患者）,静脉输注（HHS）,0.1u/kg胰岛素静推,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注,血糖达到16.7mmol/L时，静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒,21,三、防止低钾血症：,见尿补钾、积极补钾；治疗前正常：立即补钾治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾尿量30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾钾5.2mmol/L；暂缓补钾,22,四、处理并发症与合并症,低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。低血钾：口服和静脉，一天可达8-12克,23,四、处理并发症与合并症-防治休克,高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。充分、足量的补液可避免,24,四、处理并发症与合并症-脑水肿,少见但常为致命的并发症脑水肿：常常提示为经治疗后，神志转清醒，又进入昏迷血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。预防措施：血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。控制输液速度处理：国外指南均推荐：首先输液速度减少3分之1,20分钟内20%甘露醇125ml，2小时后可重复。,25,四、处理并发症与合并症-血管栓塞,主要因为失水和血管充盈不足，如果原有