第十二章急性中毒

,第十二章 急性中毒,急危重症护理学,学习目标,识记：急性中毒的病因及中毒机制理解：中毒病人的病情评估、护理要点应用：中毒病人的救治原则 有机磷杀虫药中毒的临床表现、救治原则 百草枯中毒的救治与护理 一氧化碳中毒的救治与护理,2,目录,第一节 概 述,第二节 有机磷杀虫药中毒,第三节 百草枯中毒,第四节 一氧化碳中毒,第五节 急性酒精中毒,3,定义：急性中毒（acute poisoning）是指有毒化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。,第一节 概述,4,长春大学139名学生蛋炒饭中毒,5,据国家卫技委信息中心发布的数据：,城市居民中，中毒伤害发生率为十万分之18,农村中，中毒伤害发生率为十万分之69.22,健康,中毒,健康,中毒,6,一、中毒病因,职业性 中毒,7,缺氧,麻醉作用,局部腐蚀刺激,竞争受体,干扰生理功能,抑制酶的活性,二、中毒机制,8,1,Diagram 2,Diagram3,病史采集,临床表现,辅助检查,Diagram 2,Diagram 3,3,2,三、病情评估与判断,理解内容,9,案例： 患者，女，12岁，因“头晕伴胸闷不适1h”由家长陪同来院急诊。神志清楚，双侧瞳孔等大等圆约3mm，对光反射敏。口唇、甲床颜色紫绀，查体:BP100/56mmHg、HR122次/min、R36次/min、SPO286%,10,1、病史采集,自诉：2小时前进食“鸭脖子”约250g,11,2、临床表现,12,3、辅助检查,常规检查：血尿便常规、血生化、电解质、 凝血、血气分析毒物分析：定性、定量,患者辅助检查：高铁血红蛋白定性实验阳性10%（正常12%）,初步诊断：亚硝酸盐中毒,13,四、救治原则,立即终止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒药的应用对症治疗,应用内容,14,1、立即终止毒物接触,迅速脱离有毒环境：吸入中毒 接触中毒 维持基本生命：保持呼吸道通畅 吸氧 必要时行CPR,15,2、清除体内尚未吸收的毒物,吸入性中毒：呼吸新鲜空气 保持呼吸道通畅 吸氧、建立静脉通道 接触性中毒：去除污染衣物 清洗体表 食入性中毒：催吐、洗胃、导泻、灌肠,16,3、促进已吸收毒物的排出,利尿：补液、使用利尿剂、碱化尿液 供氧： CO中毒 血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换,17,4、特殊解毒药的应用,重金属中毒：铅中毒依地酸钙钠 高铁血红蛋白症：亚硝酸盐中毒亚甲蓝 有机磷农药中毒：阿托品、氯解磷定 中枢神经抑制剂：麻醉药-纳洛酮,18,5、对症治疗,高压氧治疗：CO中毒、急性硫化氢中毒 急性中毒性脑病、气体中毒致肺水肿 营养支持 预防感染 对症治疗：抗惊厥、降颅压、抗心衰、纠正心律失 常、纠正水电解质失衡,19,一般护理,洗胃护理,病情观察,健康教育,即刻护理,五、中毒护理,理解内容,20,病情观察,皮肤色泽、温湿度,神志、瞳孔,呕吐物排泄物,电解质、血气、肝肾功能,生命体征,尿量、出入量,理解内容,21,第二节 有机磷杀虫药中毒,急性有机磷杀虫药中毒（acute organophosphorus pesticides poisoning A0PP）主要是有机磷农药通过抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱（ACh）能力，引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。,22,在农村中毒种类排列顺序：,23,一、有机磷杀虫药性质,不溶或微溶于水，有蒜味。 遇碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。 敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。,24,二、中毒途径,皮肤粘膜、呼吸道、消化道,25,1、生产或使用不当2、生活（临床上最常见，主要多见误服与自杀）,二、中毒途径,26,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,三、中毒机制,27,四、病情评估,1、病史 接触史、中毒时间、途径、有无特殊气味2、临床表现 皮 肤：2-6小时出现多汗、流延、烦躁不安 呼吸道：5-10分钟出现视物模糊、呼吸困难 消化道：2小时内出现恶心、呕吐、腹痛3、辅助检查 全血胆碱酯酶活力（CHE）测定,28,副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加,先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪,头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷,急性中毒表现,毒蕈碱样症状（M样症状）,烟碱样表现（N样症状）,中枢神经系统表现,应用内容,29,五、病情判断,轻度中毒：CHE：70 50% 以毒蕈碱样症状为主； 中度中毒：CHE：50 30% 出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；重度中毒：CHE：30 %以下 除上述症状外，出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、 昏迷。,30,1,3,2,4,3、解毒剂应用早期、足量、联合、重复用药1.抗胆碱药（阿托品、盐酸戊乙奎醚）2.胆碱酯酶复能剂（碘解磷定、氯解 磷定）,2、紧急复苏如果患者发生急性肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭，心跳呼吸骤停应紧急采取复苏措施,1、清除毒物脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位，反复洗胃，至洗出液无味澄清透明为止，洗胃后导泻,4、对症治疗各种并发症的治疗:酸中毒、低钾血症、严重心律失常、休克、消化道出血、肺部感染等,六、救治原则,应用内容,31,即刻护理,洗胃护理,用药护理,病情观察,心理护理,七、护理措施,应用内容,32,阿托品化与阿托品中毒,阿托品化 阿托品中毒神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、躁动、幻觉、双手抓 空、抽搐、昏迷 皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥瞳孔 瞳孔扩大后不再缩小 极度散大体温 正常或轻度升高 高热，40心率 120次/分，脉搏快 心动过速，甚至有室颤发生 而有力,应用内容,33,病情观察,1、生命体征观察2、神志、瞳孔3、中毒后“反跳”： 治疗好转后数日或一周后病情突然急剧变化，再次出现急性中毒症状，甚至发生昏迷、肺水肿甚至死亡。 4、迟发性多发性神经病： 在中毒症状消失后23周，出现感觉型和运动型多发性神经病变，主要变现为：肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 5、中间综合征： 急性AOPP中毒后14天以肌无力为突出表现的综合征：眼睑下垂、面瘫、呼吸肌麻痹，并迅速进展为呼吸衰竭，甚至死亡。,34,第三节 百草枯中毒,百草枯中毒（Paraquat，PQ）是目前世界上广泛使用的一种高效能的非选择性、速效接触性除草剂。亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)，易溶于水，遇碱分解，接触土壤后迅速失活。,35,一、百草枯特性,对皮肤粘膜均有刺激性和腐蚀性；中毒致死剂量小：13g，相当于20%的溶液515ml；病程进展快：血浆峰浓度24h左右；多脏器受累：肺、肾、肝、骨骼、肌肉等组织中浓度极高； 肾脏首个达到最高浓度的器官 肺脏最主要靶器官无特效解毒药物，病死率很高达5090%。,36,二、中毒机制,百草枯,参与细胞内的氧化还原反应,产生大量氧自由基,影响机体的抗氧化作用,损害主要细胞成分,一系列病理变化,37,1,Diagram 2,Diagram3,临床表现,严重程度分型,辅助检查,Diagram 2,Diagram 3,3,2,三、病情评估与判断,理解内容,38,严重程度分型,轻型 摄入百草枯的量20mg/kg体重， 无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻；,中到重型 摄入百草枯的量20mg/kg体重，呕吐、腹泻、腹痛、口腔和喉部 溃疡，14d内出现低血压和心动过速，肝损伤，肾衰竭，12W出现肺纤维化。,暴发型 摄入百草枯的量40mg/kg，多数于中毒14天内死于多器官衰竭。,39,1、消化系统 2、呼吸系统 3、泌尿系统 4、循环系统 5、神经系统 6、血液系统,早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死。,大量口服24h内迅速出现肺水肿和肺出血，出现肺纤 维化，二者均呈进行性呼吸困难，大多由呼吸衰竭致死。无明显肺功能损害的，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。,多发生于中毒后23d出现膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭。,中毒性心肌损害、血压下降、心电图S-T段和T波改变、心律失常等。,精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等,贫血和血小板 减少,四、临床表现,40,五、救治原则,目前没有特效药减少毒物吸收促进体内毒物清除对症支持治疗,早期、反复、联合、长疗程,应用内容,41,1、现场急救： 立即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100200ml口服。2、阻止百草枯的吸收：催吐、洗胃、吸附、导泻3、增加百草枯清除：血液净化、补液、利尿（服毒后6h）4、防止肺内纤维化：抗氧化剂（避免常规给氧）、糖皮质 激素及免疫抑制剂5、对症支持措施,应用内容,六、护理措施,42,最后的挽歌,悲观的疗效无效中探索禁令（2014年7月1日）,43,第四节 一氧化碳中毒,一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。 CO为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无刺激的气体。,44,45,在城市中毒种类排列顺序：,46,一、一氧化碳中毒的病因,家用煤气,工业炼钢、炼焦、烧窑,47,二、中毒机制,CO+Hb=COHb,高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息,O+Hb 20300倍解离度慢是O2的13600CO使O2解离曲线左移,48,三、病情评估,1、病史：有一氧化碳接触史；2、临床表现：与急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关；3、中毒后迟发性脑病：急性CO中毒患者意识障碍恢复后，经过约260天的假愈期；4、辅助检查：血液COHb测定、脑电图、头颅CT。,49,四、临床表现（一）,应用内容,50,迟发性脑病(delayed encephalopathy) 中毒患者，在意识恢复后260天，出现下列临床表现：（1）精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄；（2）锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征；（3）锥体系神经损害：偏瘫、两便失禁；（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发癫痫。（5）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害。,四、临床表现（二）,51,五、病情判断,病情严重度：若出现以下症状，提示病情危重： 持续抽搐、昏迷达8h以上； Pa0236mmHg， PaC02 50mmHg； 昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； 并发肺水肿。预后：轻度中毒患者可完全康复； 重度患者昏迷时间较长者，提示预后严重，少数恢复； 迟发性脑病恢复较慢，可留有严重后遗症。,52,六、急救原则,应用内容,53,即刻护理,氧疗,高压氧护理,病情观察,健康教育,七、护理措施,54,高压氧舱,55,第五节 急性酒精中毒,急性酒精中毒（acute ethanol poisoning）是由于服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。,56,在城市中毒种类排列顺序：,57,兴奋期,1,血液中乙醇浓度达11mmol/L（500mg/L）时，大脑皮层处于兴奋状态。,2,血液中乙醇浓度达1133mmol/L（5001500mg/L）时，即出现共济失调。,共济失调期,3,血液中乙醇浓度超过54mmol/L（2500mg/L）时，患者出现昏睡，重者处于深昏迷状态。,昏睡、昏迷期,一、病情评估与判断,58,胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐,肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖,脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制,其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙,酒精的体内代谢,59,二、救治原则,1、对症支持： 兴奋躁动予以适当约束，共济失调者严格限制活动； 躁动不安着或过度兴奋，可小剂量地西泮。2、清除毒物： 催吐、洗胃、导泻；血乙醇浓度5000mg/L,伴有酸 中毒或同时服用其他药物者，及早型血液透析或者腹 膜透析治疗。3、保护大脑功能：纳洛酮0.40.8mg缓慢静脉注射。,应用内容,60,1、即刻护理： 保暖，维持正常体温，维持正常循环，监测心律失常和心肌损害。维持水、电解质酸碱平衡，昏迷患者应维持气道通畅。2、病情观察： 观察患者生命体征，尤其是神志、呼吸和呕吐物的性状。 3、健康教育： 开展反对酗酒的宣传教育，进行相关并发症的治疗和康复治疗。,三、护理措施,应用内容,61,小结：,1、中毒救治原则