急性呼吸窘迫综合症

南华附二重症医学科 罗勇,急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome,概念,ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。,直接肺损伤因素：,间接肺损伤因素：,严重肺部感染肺挫伤胃内容物吸入淹溺吸入有毒气体氧中毒,严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环DIC,病因,病因,气液屏障,病理生理,基本病理生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。,病理生理,肺容积减少，肺 顺应性下降通气/血流比例失调肺循环改变氧动力学障碍,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调弥散功能障碍,缺O2,诊断标准,诊断标准(AECC),ALI/ARDS:急性起病, 呼吸频数和（或)呼吸窘迫低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg（PEEP）胸部X线检查两肺浸润阴影 (阅片经验)PCWP18 mmHg或临床上无左房压增高的证据,-1994年美欧联席会议（American-European Consensus Conference, AECC）,诊断标准(柏林标准),病例介绍,患者洪XX，女，60岁；主诉：误服乐果11天入院时间：2016年02月18日18时56分,福建医科大学附属第二医院,入院前11天前于大量饮酒后误服农药“乐果”，约两口（具体量不详），随即出现意识不清；急诊当地医院，考虑“急性有机磷中毒”，予阿托品解毒、碘解磷定复能、抗感染等治疗；病程第2天突发血氧饱和度、心率降低，予气管插管辅助呼吸后血氧饱和度、心率、后神志恢复，呼吸好转。,病例介绍,病程第7天脱机拔管，拔管后再发血氧饱和度低，伴高热，体温最高约39.4，伴气促、胸闷，予无创呼吸机辅助呼吸；查胸部CT提示肺部感染严重，2次痰培养检出溶血葡萄球菌，予 “泰能、万古霉素”加强抗感染，,病例介绍,病例介绍,入院查体：体温：37.5 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 血压133/74mmHg，SPO2 91%；气管插管在位；神志清楚，精神倦怠；双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；,病例介绍,辅助检查：血气分析 PH 7.30，PO2 50mmHg，PCO2 51mmHg血常规：WBC 33.16*109/L，NE 96.3%，HB 88g/LPCT ： 0.177ng/ml,入院前2.15 CT表现,病例介绍,入院前2.15 CT,入院前2.15 CT,2.19入院胸片,病例介绍,入院诊断：急性有机磷农药中毒 重症肺炎II型呼衰,病例介绍,入院后予：重症监护，气管插管呼吸机辅助呼吸；予“泰能+万古霉素”抗感染，“沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“长托宁”复能，“阿托品”解毒及营养支持，补液及对症支持等处理。2.19停用阿托品2.20血胆碱酯酶3735U/L，停用长托宁。,治疗后病情变化,Company Logo,2.22支气管镜：见痰痂，大片粘膜白斑，予加强湿化氧疗；2.23行气管切开；2.23补充诊断：肾功能不全2.24补充诊断：肝功能不全,2月23日,2月28日,呼吸情况,心率、血压、血氧下降,液体平衡情况,心率、血压、血氧下降,治疗后病情变化,Company Logo,患者2.28 16：50出现心衰发作，予升压、强心处理；予上CRRT,治疗后病情变化,3.1 CT表现,原发病的治疗液体管理呼吸支持改善血流动力学营养支持,ARDS治疗,液体管理,高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。,补液和血管活性药物的应用，ARDS在这方面治疗的争论较大。有主张ARDS治疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压，这在一部分血容量正常患者中取得较好效果。相反的意见认为，ARDS患者应给予超生理量的容量支持，并加用血管活性药物，以提供超生理剂量的氧运输。,液体管理,我们认为：对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下3个因素：维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压；维持器官灌注的血流动力学需求（如尿量、动脉血pH和精神状态）使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。,液体管理,液体管理,在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。（B级）,液体管理,晶体OR胶体最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。,存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C级）,呼吸支持,氧疗无创机械通气有创机械通气液体通气体外膜肺氧合（ECMO）,呼吸支持,无创机械通气,预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑（推荐级别：C）合并免疫功能低下的ARDS早期可首先试用。（推荐级别：C）神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用（推荐级别：C）,呼吸支持,时机的选择 肺保护性通气肺复张 PEEP的选择自主呼吸 半卧位俯卧位通气 镇痛镇静与肌松,有创机械通气,保护性肺部通气限制平台压小潮气量允许性高碳酸血症适当的PEEP肺复张,急性肺损伤在通气前,TNFIL-6,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,保护性肺部通气限制平台压:7.2）肺复张：可促进塌陷肺泡复张，改善氧合（E级）适当的PEEP：防止肺泡塌陷的最低PEEP（12）（根据静态压力-容积曲线低位转折点压力+2cmH2O确定）（C级）,自主呼吸膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。故，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。（C级）,半卧位前瞻性研究显示，机械通气患者平卧位和半卧位（头部抬高45以上）VAP的患病率分别为38%和8%（P=0.003），经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%。故，若无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用30-45半卧位。（B级）,俯卧位通气,俯卧位通气,常规机械通气治疗无效的重症ARDS患者，若无禁忌，可考虑采用俯卧位通气。,俯卧位通气,镇静镇痛与肌松对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案并实施每日唤醒。（镇静目标及评估）（B级）对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。（E级）,47,柏林2012-ARDS的治疗流程,300 250 200 15