代谢性碱中毒PPT演示课件

代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）,代谢性碱中毒,教学目标：掌握代谢性碱中毒的基本概念了解代谢性碱中毒的原因机制了解代谢性碱中毒的代偿机制掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施,.,2,Company Logo,代谢性碱中毒,原因及代偿机制,临床表现,病例讨论,治疗要点,.,3,代谢性碱中毒,基本概念血浆HCO3- 原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。 是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。,.,4,Company Logo,代谢性碱中毒,胃液丢失过多,A,B,低钾血症,C,利尿剂,D,HCO3-过量负荷,原因机制,.,5,Company Logo,胃液丢失过多,1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸收入血，使血浆HCO3-增高。2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴离子平衡。3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症和碱中毒。4.有效循环血量 继发性醛固酮增多肾小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）,.,6,重吸收,重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中。,Company Logo,.,7,胃液丢失过多,1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴离子平衡。3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症和碱中毒。4.有效循环血量 继发性醛固酮增多肾小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）,.,8,Company Logo,代谢性碱中毒,胃液丢失过多,A,B,低钾血症,C,利尿剂,D,HCO3-过量负荷,原因机制,.,9,Company Logo,HCO3-过量负荷,1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO32.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO33.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血 血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成代碱。4.脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。BUT 肾具有较强的排泄HCO3-的能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。,.,10,Company Logo,代谢性碱中毒,胃液丢失过多,A,B,低钾血症,C,利尿剂,D,HCO3-过量负荷,原因机制,.,11,Company Logo,低钾性碱中毒,1.细胞内外H+-K+交换增加，血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒。2.肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管对NaHCO3的重吸收加强，导致血浆HCO3-浓度增加。由于泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。,.,12,Company Logo,代谢性碱中毒,胃液丢失过多,A,B,低钾血症,C,利尿剂,D,HCO3-过量负荷,原因机制,.,13,利尿剂,利尿剂（呋塞米、噻嗪类） 抑制髓袢升支粗段或近曲小管对Na+和Cl-的重吸收 流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加 远端小管通过H+-Na+交换泌氢或通过Na+-K+交换,.,14,Company Logo,代谢性碱中毒,血液缓冲调节,代偿调节,肺的调节,肾的调节,代偿有限,发挥较晚,作用不大,1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-）2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症,.,15,Company Logo,肺的调节：肺通气量继发性减少(呼吸抑制)：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3-/H2CO3比值可望接近20:1，而保持PH在正常范围内。,.,16,Company Logo,代谢性碱中毒,血液缓冲调节,代偿调节,肺的调节,肾的调节,代偿有限,发挥较晚,作用不大,.,17,肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3,泌H+、泌NH3减少，重吸收HCO3-减少。从而使血HCO3-减少。,.,18,临床表现,轻者无特异症状或体征，急性或严重时：,.,19,Company Logo,代谢性碱中毒,代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（AB） 、标准碳酸氢盐（SB） 、缓冲碱（BB），AB SB，碱剩余（BE）正值 ，pH PaCO2继发性升高,.,20,治疗要点,积极治疗原发病，解除病因轻者补给等渗盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者补充钾盐即可纠正。严重的碱中毒时（HCO3-40-50mmol/l，PH7.65），为迅速中和细胞外液中的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液。碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除病因，碱中毒就很容易彻底治愈。,Company Logo,.,21,病例讨论,患者男性96岁，目前诊断为“吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外”。11月5日因患者体重增加，予特苏尼20mg静脉小壶Qd,同时为预防低钾加用补达秀1gBid。11月9日患者血钾3.50mmol/l，查血气分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l，HCO3- 33.8mmol/l，同时出现阵发性室上速，心率68-146次/分。考虑出现利尿相关的代谢性碱中毒。治疗将克林维组液中KCl加至20ml，新开精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精点Qd。13日复查血气正常，患者脱水明显，体重下降，调整特苏尼10mgQd。13日，停精氨酸静点。16日患者血清钾5.49mmol/l，克林维组液中KCl减至5ml。,治疗：补达秀 精氨酸:可引起钾由细胞内转移至细胞外,导致高钾血症 15%KCl,.,22,Company Logo,护理,1.遵医嘱用药并监测定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和血清钾变化遵医嘱正确应用含钙、钾药物2.减少受伤害的危