维生素与微量元素PPT课件

维生素与微量元素,刘新文,北京大学医学部生物化学与分子生物学系,维生素(vitamin）,维生素：机体维持正常功能（主要是调节物质代谢）所必需，但自身不能合成或合成量很少，必需由食物供给的一组低分子量有机物质。长期缺乏某种维生素会导致维生素缺乏症,第一节 概述,一、概念,二、分类,三、 缺乏病发生原因 1、维生素摄入量不足 2、维生素的吸收障碍 3、需要量增加 4、食物以外的维生素供给不足,维生素B混合体： B1、B2、PP、B6、泛酸、生物素、叶酸、B12、对氨基苯甲酸、胆碱及肌醇,第二节 脂溶性维生素,脂溶性维生素：维生素A、D、E、K,一、维生素A（抗干眼病维生素）,1、维生素A的化学本质及性质,维生素A的活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸,化学本质：含白芷酮环的多聚异戊二烯复合物,维生素A原：胡萝卜素,主要类型：A1（视黄醇）、A2（脱氢视黄醇）,（1）胡罗卜素可作为抗氧化剂捕捉自由基（2）11顺视黄醛构成视觉细胞内的感光物质（3）维生素A磷酸酯参与糖蛋白合成（4）视黄醇和视黄酸具有类固醇激素样作用，影响细胞分化，促进机体生长和发育,3、维生素A的作用,维生素A在血浆中的运输：与视黄醇结合蛋白结合,2、维生素A的代谢转变,1分子胡萝卜素可生成2分子维生素A,5、维生素A的激素作用机理,视黄酸与细胞内特异CRBP（细胞视黄醇结合蛋白）结合，进一步与核蛋白结合，调节特定基因表达,4、维生素A的缺乏症,缺乏症：夜盲症、干眼病、皮肤干燥和毛囊丘疹,（6）与上皮细胞的正常分化直接相关,（7）与癌症发生呈负相关,（5）增强机体抵抗力作用,二、维生素D（抗佝偻病维生素/钙化醇 ）,1、维生素D的化学本质和性质,化学本质：类固醇激素,主要类型：D2（麦角钙化醇）、D3(胆钙化醇),维生素D3原：7-脱氢胆固醇维生素D2原：麦角固醇,维生素D3在肝内的储存及血液中运输的形式：25-(OH)-D3,3、活性维生素D3生化作用,活性维生素D3形式：1,25-(OH)2-D3,升高血钙、升高血磷，促进骨骼生成和钙化,缺乏症：佝偻症（儿童）、软骨症（成人）,4、缺乏症,活性维生素D3生成的关键酶：1-羟化酶,2、维生素D的代谢转变,维生素D3在血中的运输：与维生素D结合蛋白结合,三、维生素E（抗不育维生素或生育酚）,1、维生素E的化学本质和性质,维生素E的化学本质：苯骈二吡喃衍生物,维生素E的主要类型：、和,生育酚生理活性最高,促进血红素合成：提高ALA合成酶和ALA脱水酶活性,缺乏症：动物缺乏时可引起生殖器官受损而不育，人类尚未发现相关不育症；贫血；神经障碍,3、缺乏症：少见,2、活性维生素E的生理功能,维生素E与生殖功能有关,维生素E是最重要的天然抗氧化剂：避免脂质过氧化物产生,四、维生素K（凝血维生素）,1、维生素E的化学本质和性质,维生素K的化学本质：2甲基1，4萘醌的衍生物,维生素K的主要类型：K1（绿叶）和K2（肠道）,2、维生素K的生理功能,促进肝合成凝血酶原及凝血因子VII、IX和X,3、维生素K的缺乏症,凝血时间延长，易出血，但一般不缺乏,第三节 水溶性维生素,水溶性维生素：维生素B、C,一、维生素B1（抗脚气病维生素或硫胺素 ）,1、化学本质,化学本质：嘧啶环噻唑环,活性形式：焦磷酸硫胺素（TPP）,2、主要生理功能,TPP是酮酸氧化脱羧酶系的辅酶,TPP作为转酮醇酶的辅酶参与磷酸戊糖途径,TPP在神经传导中起一定作用，参与乙酰胆碱合成,3、缺乏症,脚气病和末梢神经炎,二、维生素B2（核黄素）,1、化学本质,化学本质：核醇 6，7-二甲基异咯嗪,活性形式：黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）,2、主要生理功能,FMN和FAD是许多氧化还原酶的辅酶，是氢的传递体,3、缺乏症,口角炎、唇炎、舌炎、阴囊皮炎、眼睑炎、角膜血管增生等,三、泛酸（遍多酸）,1、化学本质,化学本质：丙氨酸 二羟二甲基丁酸,活性形式：酰基载体蛋白（ACP）和辅酶A,2、主要生理功能,ACP和辅酶A是酰基转移酶的辅酶，参与酰基运转,3、缺乏症,“脚灼热综合征”,四、维生素pp （抗癞皮病维生素）,1、化学本质,化学本质：吡啶衍生物,活性形式：尼克酰胺二核苷酸（NAD+）和尼克酰胺二核苷酸磷酸（NADP+）,2、主要生理功能,NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶 ，是氢的传递体,3、缺乏症：癞皮病,尼克酸可抑制脂肪动员，降低VLDL合成。,主要类型：尼克酸及尼克酰胺,肝内可将少量色氨酸转变为维生素pp,五、维生素B6（抗皮炎维生素）,1、化学本质,化学本质：吡啶衍生物,活性形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺,2、主要生理功能,磷酸吡哆醛也是氨基酮戊酸（ALA）合成酶的辅酶，参与血红素的合成,磷酸吡哆醛是糖原磷酸化酶的重要组分,主要类型：吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺,磷酸吡哆醛是转氨酶和脱羧酶的辅酶，参与传递氨基和脱羧基,六、生物素,1、化学本质,化学本质：噻吩与尿素相结合的骈环戊酸,活性形式：生物素,2、主要生理功能,生物素是体内多种羧化酶的辅酶，参与羧化反应,3、缺乏症,一般不缺乏,主要类型：生物素（蛋黄）和生物素（肝）,七、叶酸（蝶酰谷氨酸）,1、化学本质,化学本质：蝶呤啶对氨基苯甲酸L-谷氨酸,活性形式：四氢叶酸,2、主要生理功能,四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶，作为一碳单位的载体,3、缺乏症,巨幼红细胞性贫血,八、维生素B12（抗恶性贫血维生素或钴胺素）,1、化学本质,化学本质：咕啉衍生物,活性形式：甲基钴胺素，5脱氧腺苷钴胺素,2、主要生理功能,甲钴胺素是甲基转移酶的辅酶，参与同型半胱氨酸的甲基化反应,3、缺乏症,巨幼红细胞贫血（恶性贫血），同型半胱氨酸尿症,是目前所知唯一含有金属元素的维生素,5脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酸辅酶A变位酶的辅酶，参与丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的反应,九、硫辛酸,1、化学本质,化学本质：6,8-二硫辛酸,活性形式：硫辛酸、二氢硫辛酸,2、主要生理功能,硫辛酸是酮酸氧化脱羧酶系的辅酶,保护巯基酶免受重金属离子的毒害,硫辛酸具有抗脂肪肝、降低血胆固醇的作用,十、维生素C（L-抗坏血酸）,1、化学本质,化学本质：6碳多羟基脂肪酸,活性形式：L抗坏血酸（主要）和L脱氢抗坏血酸,2、主要生理功能,（1）参与多种羟化反应,主要类型：抗坏血酸和脱氢抗坏血酸,维生素C是脯氨酸羟化酶及赖氨酸羟化酶的辅助因子，促进胶原蛋白合成维生素C是7-羟化酶的辅酶，催化胆固醇转化维生素C参与芳香族氨基酸代谢,3、缺乏症,坏血病,使难于吸收的三价铁还原成易于吸收的二价铁保护维生素A、E 及B免遭氧化，促进叶酸转变成四氢叶酸,（2）参与氧化还原反应维持巯基酶和谷胱甘肽的还原状态，发挥解毒作用使红细胞中高铁血红蛋白还原成血红蛋白，恢复其运氧能力,维生素A的消化吸收:维生素A酯/胡萝卜素维生素A 维生素A酯以脂蛋白形式储存于储脂细胞。,维生素A酯多存在于动物的肝、蛋黄、鱼肝油、奶汁；植物中不存在维生素A，但绿叶蔬菜、胡萝卜、玉米等存在多种胡萝卜素,维生素A在血液中运输:VA（维生素A）-RBP（视黄醇结合蛋白）-PA（前清蛋白）,脂溶性维生素,维生素A的代谢转变,维生素A的代谢转变,脂溶性维生素,维生素A的生理功能,脂溶性维生素,脂溶性维生素,维生素A的生理功能,维生素A的需要量:正常人每日维生素A生理需要量为8001000视黄醇当量，或26003300国际单位。维生素A过量：维生素A可在肝内积存，故长期大量服用维生素A会引起中毒。,脂溶性维生素,缺乏病：夜盲症、干眼病、皮肤干燥、毛囊丘疹,维生素D的结构,脂溶性维生素,维生素D的代谢转变,脂溶性维生素,脂溶性维生素,维生素D的生理功能,脂溶性维生素,缺乏病：当维生素D缺乏或转化障碍时，儿童骨钙化不良，称佝偻病，成人引起软骨病。,D3主要含于肝、奶及蛋黄中，以鱼肝油含量最丰富。植物油和酵母中含有不被人体吸收的麦角固醇，在日光或紫外线照射下可转变为D2 需要量：正常成人每日维生素D的需要量为510g，或200400IU。过多症：长期服用维生素D超过需要量10100倍时，可引起中毒（呕吐、腹泻、头痛等），严重时形成肾结石,脂溶性维生素,生育酚,维生素E的结构,维生素E的抗氧化作用,脂溶性维生素,脂溶性维生素,需要量：正常成人8-12生育酚当量（-TE）/日 ，（1-TE=1mg 生育酚）,缺乏病：动物缺乏时可引起生殖器官受损而不育，人类尚未发现因维生素E缺乏而引起的不育症。,食物来源：植物油、莴苣,维生素K的结构,脂溶性维生素,脂溶性维生素,羧基谷氨酸,维生素K的代谢转变,脂溶性维生素,维生素K的生理功能,脂溶性维生素,需要量：成人每日对维生素K的需要量为6080g,K1存在于绿叶蔬菜中，K2是人体肠道细菌的代谢产物。,缺乏病：缺乏时，凝血因子合成障碍，凝血时间延长，易出血。偶见于新生儿及胆管阻塞患者。,硫胺素的结构,水溶性维生素,维生素B1主要存在于种子外皮和胚芽中，米糠、麦麸、豆类中含量最为丰富。需要量：正常成人每日需要1.01.5mg。缺乏症：脚气病、末梢神经炎,水溶性维生素,水溶性维生素,维生素B2的结构,维生素B2分布很广，在酵母、肝、肾、蛋、奶及大豆中含量丰富，易于吸收。 需要量：正常成人每日需要1.21.5 mg。缺乏症：维生素B2缺乏时可引起口角炎、唇炎、舌炎、阴囊皮炎、眼睑炎、角膜血管增生等,水溶性维生素,水溶性维生素,泛酸的结构,水溶性维生素,泛酸的代谢,泛酸在食物中普遍存在，尤其动物组织、谷物及豆类等食物含量丰富 缺乏症：在二战时的远东战俘中曾有“脚灼热综合症”，为泛酸缺乏所致。,水溶性维生素,水溶性维生素,维生素pp的代谢,维生素PP广泛存在于自然界，以酵母、花生、谷类、豆类、肉类和动物肝中最丰富；肝中少量色氨酸能转变为维生素pp 需要量：1520mg 缺乏症：尼克酸缺乏病称为糙皮病，主要表现为皮炎、腹泻及痴呆等。 过量症：血管扩张、痤疮、胃肠不适,水溶性维生素,水溶性维生素,维生素B6的结构,水溶性维生素,维生素B6的活化及生理功能,水溶性维生素,维生素B6的功能,水溶性维生素,维生素B6的功能,自然界的维生素B6存在于种子、谷类、肝、肉类及绿叶蔬菜中。需要量：2mg 缺乏症：维生素B6缺乏时可出现低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。,水溶性维生素,水溶性维生素,生物素的结构,水溶性维生素,生物素的功能,生物素主要存在于蛋黄中；生物素主要存在于肝中缺乏症：生物素来源广泛，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。生物素缺乏时可出现疲乏、食欲不振、恶心呕吐、皮炎及脱屑性红皮病。,水溶性维生素,水溶性维生素,叶酸的结构,水溶性维生素,叶酸的代谢,叶酸广泛存在于肉类、鲜果及蔬菜中，人类肠道细菌也能合成叶酸需要量：200400g缺乏症：叶酸缺乏时，DNA合成受到抑制，可造成巨幼红细胞性贫血。,水溶性维生素,水溶性维生素,维生素B12的结构,水溶性维生素,维生素B12的代谢,维生素B12广泛存在于动物性食品中，常结合于蛋白质上需要量：23g缺乏症：维生素B12缺乏很少见，偶见于年长者由于内因子产生不足或严重吸收障碍疾病和长期素食者。,水溶性维生素,水溶性维生素,硫辛酸,二氢硫辛酸,水溶性维生素,维生素C的结构,水溶性维生素,维生素C的功能,存在于新鲜水果、蔬菜，特别是番茄、橘子、鲜枣中含量较高需要量：60mg缺乏症：维生素B12缺乏很少见，偶见于年长者由于内因子产生不足或严重吸收障碍疾病和长期素食者。,水溶性维生素,碘库,2536mg,甲状腺素,膳食碘,尿碘,粪碘,90,10,15mg,150g,其他组织,微量元素,铜库,100150mg,铜蓝蛋白,膳食铜,粪铜,尿铜,微量,肝中,1.52.0mg,细胞色素C氧化酶、酪氨酸酶、多巴胺羟化酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶及赖氨酰氧化酶,微量元素,锌库,23g,锌指模序,膳食锌,粪锌,1520mg,碳酸酐酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、碱性磷酸酶、超氧化物歧化酶、胸苷激酶、RNA聚合酶及DNA聚合酶,微量元素,氟库,23g,氟磷灰石,膳食氟,尿氟,粪氟,20,骨骼、牙齿,0.71.0mg,其它组织,90,80,微量元素,常量元素：Ca、P、K、Na、Cl、Mg微量元素：Fe、I、Cu、Zn、Mn、Se、F、Co、Mo、Cr,微量元素,人体中每人每日需要量小于100mg,必需微量元素主要通过形成结合蛋白(如血红蛋白，铜蓝蛋白等)、酶、激素和维生素等而起作用。,微量元素需要量甚微，一般膳食中并不缺乏，若补给过多，则有害无益，甚至会发生中毒症。,必需微量元素缺乏的因素如下：饮食和饮水中供应的必需微量元素不足；膳食中必需微量元素的吸收率降低；需要量增加；遗传性缺陷病。,一、碘,1、碘的代谢,主要来源：膳食，成人每天需碘量为150 g,主要去路：合成甲状腺素,2、主要缺乏症,成人缺碘可引起甲状腺增生，称甲状腺肿,胎儿期和新生儿期缺碘可引起呆小病,二、铜,1、铜的代谢,人对铜的最低需要量约为每日1.52.0 mg，而推荐量则为每日23 mg,肝是调节体内铜代谢的主要器官,2、主要缺乏症,白细胞减少、骨骼脱盐、贫血、动脉壁弹性减弱及神经组织脱髓鞘等,蓝绿粪及唾液，急性溶血及肾功能异常等,主要功能：合成血浆铜蓝蛋白；铜是许多酶的组分,3、铜中毒,三、锌,1、锌的代谢,成人每日需锌1520 mg,2、主要缺乏症,儿童缺锌可引起生长不良及生殖器官发育受损，伤口愈合迟缓等。缺锌还可影响皮肤健康，出现皮肤粗糙和干燥。唾液中的味多肽含有锌，似为味蕾发育所必需，当锌缺乏时，味觉的敏感性减退。,主要功能：锌在基因调控过程中有重