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文档简介

充血性心力衰竭,定 义,心力衰竭是由于各种病因致心肌病变或心脏负荷过重,心肌收缩功能和(或)舒张功能减退,心排血量减少,以致不能满足机体代谢的需要,通过神经内分泌变化,发生一系列的病理生理反应,临床上出现以肺循环和(或)体循环淤血及器官组织血液灌注不足的综合征。常见诱因有感染、心律失常、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、妊娠或分娩、洋地黄服用过量等。,分 类,根据发病过程:急性和慢性心力衰竭根据心功能受损的情况:收缩功能衰竭和舒张功能衰竭。,慢性心力衰竭,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 鉴别诊断左心衰竭需与支气管及肺部疾病鉴别;右心衰时,需与心包疾病、肝硬化等鉴别。,左心衰竭,左心衰竭多见于高血压性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病,主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。急性肾小球肾炎和风湿性心肌炎是儿童和青少年引起左心衰竭的常见原因。二尖瓣狭窄和关闭不全是引起左心房衰竭的常见原因。临床主要为肺循环淤血的表现。症状:呼吸困难。咳嗽、咯血。乏力、倦怠、心悸,严重脑缺氧时,可出现嗜睡、烦躁、意识丧失等。体征:除原有心脏病的体征外,可有心率增快、舒张早期奔马律、交替脉、肺动脉瓣区第二心音亢进,两肺基底部闻及湿口音。少数患者可产生胸水,右侧多见。辅助检查:X线示心影增大,肺门阴影扩大,肺静脉淤血、肺动脉血液重新分布。心电图可示左室肥厚及ST及T改变。超声心动图示左心室内径增大,室壁活动振幅减低。血流动力学检测,左室舒张压常高于2.0kPa(15mmHg),如高于4.0kPa(30mmHg)即可发生肺水肿。正常不超过1.6kPa(12mmHg)。血循环时间测定示臂舌循环时间延长(正常值为816秒)。,右心衰竭,右心衰竭常继发于左心衰竭,为全心衰竭的一部分。单存右心衰竭多因急性右室心肌梗死,急、慢性肺源性心脏病所引起。临床主要为体循环淤血的表现。症状:食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛、尿少、夜尿多、失眠、嗜睡,重者可发生精神错乱等。体征:水肿多出现于身体的下垂部位,重者可至全身,少数病人可出现胸水、腹水;紫钳见于指端、口唇和耳郭等部位,较左心衰竭时明显;颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性;肝肿大伴有压痛,后期可发展为心源性肝硬化,出现黄疽;心脏体征:心浊音界向两侧增大,心前区抬举性搏动,三尖瓣听诊区可闻及舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。辅助检查:X线示右心房和右心室增大,上腔静脉增宽而肺野清晰。中心静脉压增高,常超过1.4kPa(14cmH2O),(正常值(612 cmH2O)。臂肺循环时间延长(正常值48秒),如伴有左心衰竭,则臂舌循环时间也延长。,全心衰竭,全心衰竭同时存在左、右心衰的临床表现,早期可表现为左或右心衰竭。无症状心衰,也称隐匿性心衰,是早期心衰或有症状心衰好转后的无症状期心衰。,治疗,1.减轻心脏负荷2.抑制神经内分泌激素的过度激活3.加强心肌收缩力4.其他治疗: 5.难治性心力衰竭,1.减轻心脏负荷,休息,限制体力活动。限制钠盐摄入。利尿剂:曝嗦类和氯曝酮。常用氢氯曝嗦高效利尿剂,如吠塞米、布美他尼、依他尼酸保钾利尿剂:螺内酷 利尿剂需注意合理应用,观察出入量,防止血容量降低引起循环衰竭和电解质紊乱等副作用。血管扩张剂:硝普纳、酚妥拉明、硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨、醇酯、肼苯哒嗪、哌唑嗪、卡托普利、硝苯吡啶。,2.抑制神经内分泌激素的过度激活,(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):卡托普利、依那普利、培哚普利。(2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB):氯沙坦(科素亚),颉沙坦(代文)。(3)受体阻滞剂:倍他乐克、卡维地洛(4)醛固酮拮抗剂,3.加强心肌收缩力,(1)洋地黄类药物(2)非强心普类正性肌力药:多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂,4.其他治疗:,吸氧防止和纠正电解质紊乱。,5.难治性心力衰竭的治疗如经上述治疗,心力衰竭仍不能控制,应寻找原因:排除其他并发症及合并症,如肺部感染、亚急性感染性心内膜炎、肺梗死、肝硬化、隐性甲状腺功能亢进、贫血等。考虑有无内科基本病因,如风湿活动、快速心率失常等。洋地黄剂量是否合适。利尿剂及血管扩张剂的使用是否恰当。有无使用负性肌力药物,如普蔡洛尔等。有无电解质紊乱。6.去除病因积极治疗病因和诱因。,急性心力衰竭,急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见,主要表现为急性肺水肿。可见于急性心肌梗死、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等。【诊断】症状 突感胸闷、呼吸困难、被迫端坐、咳嗽、咳出大量白色粉红色泡沫样痰,严重者可有大量泡沫样液体由口鼻涌出。体征 焦虑恐惧、烦躁不安、面色苍白、口唇紫钳、大汗淋漓、四肢湿冷、两肺慢布湿口音,心尖部可闻及舒张期奔马律,脉搏细弱,血压下降,可因体克或窒息而致死。【治疗】身体位置 取坐位,两腿下垂,以减少静脉血回流。给氧 鼻管或面罩给氧,流量6L-8L/分。可使氧气通过2030乙醇或1硅酮液后再吸入,去泡作用较好。镇静 吗啡10mg或哌替啶50mg,皮下或肌注。利尿 吠塞米或依他尼酸,静注,低血容量时忌用。强心药:毛花普丙或酷毒毛花苷血管扩张剂 硝普钢、酚妥拉明氨茶碱0.259,用10葡萄糖液20ml稀释后,缓慢静注。糖皮质激素氢化可的松100嘿200嘿,或地塞米松5嘿10嘿,加入葡萄糖液中,静滴。其他积极治疗源发病和诱因。,舒张功能衰竭,病理状态下,心脏松弛性能和僵硬度受影响,如高心病、冠心病、肥厚性心肌病、限制型心肌病、缩窄性心包炎等以舒张期充盈不足和障碍为特征的心力衰竭。舒张功能衰竭可单独存在,也可与收缩功能衰竭同时存在。【诊断】病史与症状常患有影响右室松弛性和僵硬度的疾病史,出现静息或劳力性呼吸困难,腹胀、尿少、双下肢水肿等症状。舒张功能衰竭可与收缩功能衰竭同时存在,故出现症状对诊断的特异性不高。体征单存或早期舒张功能衰竭特异性特征不多,肺呼吸音减低,可闻湿口音,心浊音界常无扩大,可有舒张期奔马律与原发心脏病体征同在。辅助检查X线心电图心机械图超声心动图【治疗】一般治疗 治疗病因如降血压、降血脂、减轻体重、加强休息等。药物治疗洋地黄类药物利尿剂血管扩张剂Ca+通道阻滞剂受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂改善心肌缺血,逆转心肌肥厚,增加心室舒张期顺应性,故是治疗舒张功能衰竭较理想的药物。,利尿剂 有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂 全部心衰患者,除非有禁忌症 受体阻滞剂 无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者, 除非有禁忌症 地高辛 为缓解症状时加用,其他药物: (选用于某些病人),醛固酮拮抗剂 AII受体拮抗剂,所有有症状的心衰患者,有液体潴留者,都必需应用利尿剂。利尿剂应与ACE抑制剂、b阻滞剂合用。利尿剂应用的目的是消除液体潴留。如未达到目标前发生了低血压或氮质血症,可减慢利尿速度。但只要血压和肾功能仅有轻度变化,仍可继续应用。利尿剂以最小有效量维持。,利尿剂,醛固酮受体拮抗剂,临床试验表明,可降低重度心衰患者的死亡率。因而对进行性心衰患者可考虑应用。,研究表明:醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用:低K、低Mg、交感活性升高、副交感活性降低、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。,醛固酮受体拮抗剂,1663例严重心衰患者:螺旋内酯+常规治疗 (n=822)安慰剂+常规治疗 (n=841)结果:总死亡率:危险性降低 29%心源性死亡率:危险性降低 31%心衰加重的非致死性住院率:危险性降低 36%,RALES Mortality Trial,ACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHA I级无症状患者)均应给予ACE-I治疗,除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果,建议应用较大剂量。,ACE inhibitors are now considered to bea cornerstone in the management of most forms of heart failure and many forms of cardiac hypertrophy,Braunwald &BristowCirculation 2000,迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验: 8308例心衰,1361例死亡,不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭,EF3545%,在利尿剂基础上加用ACE抑制剂;并用或不用地高辛。结果:都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效,使死亡的危险性下降24%(95%可信限1333%)亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑,防止心室扩大的发展,包括无症状性心衰患者,39个试验结果总结,ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡ACE抑制剂合并阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可防止1例死亡,ARB 在心衰的应用,ARB治疗心衰有效,但未证实相当于或是胜于ACE抑制剂未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制剂的病人ARB和ACE抑制剂相同,亦能引起低血压,高血钾及恶化肾功能心衰病人对-阻滞剂有禁忌症时,可以ARB (Val-Heft 试验)和ACE抑制剂合用,病情稳定的全部心衰患者,除非有禁忌症 无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力 药的 NYHA IV 级心衰患者 EF值下降的 NYHA I 级心衰患者 近期心肌梗死的患者,受体阻滞剂,应用地高辛在于改善心衰患者的临床症状,应与利尿剂、ACE拮抗剂和阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用,因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA I级患者,洋地黄在心力衰竭治疗中的应用,单纯的血管扩张剂,由于激活神经内分泌而使: 心衰恶化增加病死率已被排除在心衰常规治疗之外,V-HeFT I 试验可降低心衰患者死亡率但不降低住院率V-HeFT II 试验扩血管剂联合应用组: 改善LVEF和运动耐量优于依那普利组依那普利组: 较扩血管剂联合应用组 死亡危险性下降28% 美国FDA未批准二硝酸异山梨醇合并肼屈嗪用于治疗 心力衰竭,不论单用或合用,二硝酸异山梨醇合并肼屈嗪,未证实有效、不推荐应用的药物:,间歇静脉滴注cAMP依赖性的 正性肌力药营养药、激素治疗,cAMP正性肌力药的静脉应用,由于缺乏有效的证据,以及考虑到此类药物的毒性,不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用35天推荐剂量:多巴酚丁胺:25mg kg-1 min-1;米力农:50mg/kg负荷量,继以0.3750.75mg kg-1 min-1,应尽量避免应用的药物:,大多数钙拮抗剂 大多数抗心律失常药 非类固醇抗炎药,钙拮抗剂在心衰治疗中的作用,由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据,该类药物不宜用于心衰治疗考虑用药的安全性,即使用于治疗心绞痛或高血压,在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中,只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性,氨氯地平对生存率无不利影响,所有瓣膜疾病的心衰患者均应对手术治疗作出评定,瓣膜性心脏病心力衰竭,瓣膜性心脏病患者,主要问题是瓣膜本身有机械性损害,任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑,因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。,国际上较一致的意见是:所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHA II级及以上),以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者,均必需进行介入治疗或手术置换瓣膜,因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的,可提高长期存活率。,应用神经内分泌拮抗剂,如ACE抑制剂,受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验,均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者入选在内,因此,没有证据表明,上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率,更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。,对慢性心衰患者,并无应用指征有报告在重度心衰患者,氧疗反使血液动力学恶化,氧气疗法,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利应鼓励患者作动态运动稳定性心衰患者,运动锻炼可提高运动耐量和生活质量,对预后的影响尚不肯定有认为运动训练可作为一种新的治疗方法,运 动,心力衰竭病人治疗流程图,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和

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