常见急救药物应用PPT课件

常见急救药物的应用,危重症小组,血管活性药物的分类,缩血管药物 多巴胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素等扩血管药物 硝酸盐类、硝普纳、阻断剂、钙离子拮抗剂、多巴胺、异丙肾、米力农等,举例各药物药理作用,多巴胺,机制及药理作用：作为去甲肾上腺素的前驱物，促使心脏神经末梢释放储存的去甲肾上腺素。通过受体刺激心脏，刺激外周血管的DA2受体，使血管扩张。 小剂量多巴胺（2-5ug/kgmin)可以兴奋DA受体，兴奋肾脏和内脏血管，引起血管扩张。 中剂量（6-10ug/kgmin)使部分1受体兴奋表现正性肌力作用，轻度缩血管作用 大剂量(10ug/kgmin)兴奋受体明显缩血管，掩盖扩血管作用，尿量减少。 药理学特性：静脉注射后，在几分钟内被代谢,多巴胺,适应症：治疗顽固性心衰，心源性休克 有时在急性肾衰竭时利尿,多巴胺,剂量及用法：0.5-1ug/kgmin始，逐渐增加，可在5ug/kgmin时出现缩血管作用，10ug/kgmin以上发生血管收缩，剂量增大更明显。在心源性休克和急性心肌梗死时，5ug/kgmin足以使每博量增至最大，肾血流在7.5ug/kgmin时最大，10ug/kgmin时出现心律失常。,多巴酚丁胺,药理：是一种人工合成的儿茶酚胺类药物，选择性作用与1受体、对2及受体兴奋作用较弱。通过增加心肌收缩力而增加心输出量，对心率影响小，可直接扩张血管和去除交感神经张力的作用。,多巴酚丁胺,用法及剂量 对低心输出量为特征的急、慢性收缩性心力衰竭的治疗，从2.5ug/kgmin开始，最大15ug/kgmin，对外周阻力高的与硝酸甘油、硝普纳合用本药72h以上耐药,肾上腺素（付肾）,机制及药理作用：刺激 1、 2受体，产生明显的正性肌力、正性频率作用，增加心肌收缩力、心率和房室传到。大剂量刺激 受体，半衰期2min。适应症：在心跳骤停时急需正性肌力和正性变,付肾,剂量及用法0.01ug/kgmin，扩张血管，降低血压；0.2ug/kgmin时增加心肌收缩力，收缩血管，增加周围血管阻力，血压升高；紧急时0.5-1mg静脉注射,付肾,副作用；心动过速、心律失常、焦虑、头痛、四肢发凉等,去甲肾上腺素,机制及药理作用：主要刺激周围受体，使血管收缩，刺激心脏的 1受体增加心肌收缩力。药理特性：半衰期3min适应症：最常用休克状态下伴外周血管扩张的患者。剂量及用法：8-12ug/min 副作用：头痛、心动过速、高血压,扩血管药物分类,扩张动脉： 受体阻断剂扩张静脉：硝酸盐类扩张动静脉：类硝酸盐类（硝普纳）,硝酸盐类,分类 硝酸甘油 消心痛 异舒洁 异山梨醇,硝酸甘油,作用 1.预防和治疗心绞痛 硝酸甘油0.3-0.5mg舌下含服 2.治疗不稳定心绞痛 静脉5-10ug/min，可以增至200ug/min， 3.预防心绞痛发作和治疗急性心肌梗塞 从小剂量开始，5ug/min,逐渐增加。 4.治疗心衰 5.治疗肺动脉高压,硝酸甘油,药理：静脉给药立即起效，血浆半衰期1-4min。小剂量时，主要静脉扩张作用，降低心室容量和充盈压。大剂量时，也扩张动脉，降低肺和体循环血管阻力。,用法及剂量,静脉滴注硝酸甘油开始先注射12.5-25ug,微泵控制10-20ug/min，5-10min增加5-10ug,同时监测血流动力学及临床反应。静脉滴注的终点是控制临床症状，血压正常者平均动脉压下降10，高血压下降30（收缩压不得低于90mmHg),剂量大于200ug/min，增加低血压的危险。,硝酸甘油,副作用 低血压：中止治疗、抬高下肢、输液。 对肝素耐药 头痛，颜面潮红 耐药性连续疗法和大剂量疗法可导致耐药性,硝酸甘油,禁忌症 绝对禁忌症：肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛；缩窄性心包炎，心包填塞相对禁忌症：急性下壁心肌梗死伴右心受累；肺心病动脉低氧血症等,硝普纳,药理学特征：均衡扩张动静脉；动作迅速；终止迅速；肝脏代谢，肾排出用法与剂量：在严密的血流动力学监测下给药，10ug/min开始，每5-10min增加10-20ug,直到症状缓解而收缩压90mmHg, 最大不超过300ug/min，增加中毒的危险。,硝普纳,注意事项：避光4-6h更换，长时间使用可导致氰化物蓄积适应症：心力衰竭、心肌梗塞、夹层动脉瘤、高血压危象。禁忌症：低血压、狭窄性瓣膜病、室缺，AMI相对禁忌症。,硝普纳,不良反应：低血压 低血压反射性心动过速，加重心肌缺血。突然撤药”反跳“，缓慢撤药或改硝酸甘油或其他扩血管药物。氰化物、硫氰化物中毒：氰化物蓄积表现为恶心、烦躁不安。肝功能不全。硫氰化物中毒表现恶心、意识模糊、无力、震颤、反射亢进甚至昏迷。肾功能不全。,使用血管活性药物注意事项,1.最好中心静脉给药2.微量注射，微