急性意识障碍ppt演示课件

急性意识障碍,昏 迷,急性意识障碍,意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态,【病因】主要有两类：1. 神经系统疾病 如脑血管疾病、脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑瘤、癫痫等。2. 全身性疾病 如尿毒症、重症肝脏病、重症糖尿病、低血糖、肺性脑病、中毒等。,昏迷原因,昏迷原因,脑功能失调,脑功能失调(1),脑功能失调(2),脑功能失调(3),脑局灶病变,二、临床表现,嗜 睡,意识模糊,昏 睡,昏迷（轻、中、深）,意识障碍,1. 嗜睡 持续处于睡眠状态，能被唤醒，停止刺激即又入睡，能简单对话及勉强执行指令。2. 意识模糊 意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识状态，患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向力发生障碍。3.昏睡 用较重的疼痛刺激或大声呼唤才能唤醒，减轻刺激即又入睡，可有自发性肢体活动，基本不能执行指令。,意识障碍程度及其临床表现(1),4. 昏迷 （1）轻度昏迷: 意识大部分丧失,无自主运动,对声、光剌激无反应,对疼痛剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、睡孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。（2）中度昏迷: 对周围事物及各种剌激均无反应,对于剧烈剌激可出现防御反射。角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动。（3）深度昏迷: 全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。,意识障碍程度及其临床表现(2),采取紧急措施清除气道分泌物或异物，保持呼吸道通畅，进行有效通气和维持循环,三、诊断与鉴别诊断,四、诊断依据（1）,正 确 诊 断,辅助检查,体格检查,一般检查,不同病变部位对瞳孔、眼球、脑干及运动反应的影响,诊断依据（2）,皮肤黏膜 观察皮肤颜色、出汗湿度、皮疹、出血点及外伤等,一般检查,全身检查有无皮肤外伤、浣熊眼、耳鼻漏等,血、尿常规、血气分析、血氨、血电解质,脑脊液检查,根据病史及病情行相关检查,诊断依据（3）,昏迷的诊断流程,有神经系统症状，结合病史判断,有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断,无神经系统症状与体征，结合血糖及生化判断,流程图,流程图,流程图,鉴别诊断（1）,木 僵,闭锁综合征,有眼睑活动，不能言语，四肢不能动，其思维表达方式为眼睑和眼球的活动,常见于精神分裂症患者,晕 厥,精神抑制状态,突然而短暂的意识丧失伴有身体姿势不能保持，并能很快恢复的一类临床综合征,常见于癔症或受严重精神打击，起病突然，对外界刺激无反应，神经系统检查正常,鉴别诊断（2）,急诊处理,其他治疗,并发症治疗,急救处理,昏迷的诊断治疗流程图,急救处理,1. 保持呼吸道畅通、吸氧，必要时使用呼吸兴奋剂，气管插管，气管切开； 2. 维持有效循环功能，强心药物，血管活性药物；维持生命体征； 3. 预防感染； 4. 防治抽搐 5. 高颅压者脱水降颅压：甘露醇、速尿等； 6. 纠正水、电解质、酸碱平衡，补充营养； 7. 促醒剂，脑代谢促进剂。,病因治疗,病因治疗 治疗的核心和关键 1. 缺血性脑卒中 2. 出血性脑卒中 3. 糖尿病酮症昏迷 4. 糖尿病高渗昏迷 5. 低血糖昏迷 6. 中毒性昏迷 并发症防治,附录1：格拉斯哥昏迷量表,无反射活动,2,无自主性活动,3,依靠持续人工呼吸及机械通气,4,附录2：脑死亡指标,糖尿病酮症酸中毒,急性意识障碍,病 因,高血糖,高酮血症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重并发症，由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱,严重脱水,酮 尿 体,水电解质紊乱,酸 中 毒,临床特征,临床特点,神 志 状 态,早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，直至昏迷,DM症状加 重,烦渴，尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食,消 化系 统,食欲不振，恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐,临床特点,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的程度,有否破入脑室,出血量,临床表现相关因素,临床特点,呼 吸系 统,酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有烂苹果味,腹 痛,广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症,临床体征,表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等,出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克,因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反射迟钝或消失,轻 症,严 重,加 重,辅助检查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+)，尿中可出现蛋白及管型,尿酮体阳性 血酮体5mmolL,血气分析,其他检查,肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高,辅 助检 查,鉴别诊断,临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH降低者，无论有无糖尿病史均可诊断DKA,DKA的诊断标准,与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断,并发症,1,疾病过程中可能发生的并发症,2,治疗过程中可能出现的并发症,3,危重程度评估,治疗原则,提高循环血容量和组织灌注,控制血糖和血浆渗透压至正常水平,以平稳速度清除血清和尿中酮体,纠正水电解质紊乱,治疗发病诱因,治疗原则,急诊处理,胰岛素应用,纠正电解质紊乱,纠正酸中毒,诱因和并发症防治,急诊处理,补 液,流程图,高渗性高血糖状态,急性意识障碍,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱,1,多见于老年人，好发年龄为5070岁,2,男女发病率大致相同,3,4,HHS死亡率高达15,5,概 述,超过2/3的患者发病前无糖尿病史,临床特点,典型期,前驱期,起病隐匿，在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状,此期主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状和体征,实验室检查,实,室,血糖33.3mmolL，尿糖强阳性尿酮体阴性/弱阳性尿蛋白阳性,血浆渗透压340mmolL血钠155mmol/L,血常规血液浓缩血红蛋白增高白细胞计数10109L,血肌酐/尿素氮 多有增高，平均为393 molL和18mmolL，pH正常或轻度下降,实验室检查,诊 断,1. 血糖33mmolL,2. 血钠155mmolL,3. 血浆渗透压350mmolL,4. 尿糖强阳性，尿比重高，酮体弱阳性,5. 血肌酐和尿素氮增高,鉴别诊断,对昏迷老年人，脱水伴有糖尿或高血糖者，应高度警惕患有高渗性高血糖状态的可能,糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态的鉴别,危重程度评估,血浆高渗透状态于48小时内未能纠正,昏迷持续48小时尚未恢复,出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高,血肌酐和尿素氮持续增高不降低,合并革兰阴性菌感染,昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性,预 后不 良,急诊处理,一般处理,急诊处理,低血糖症,急性意识障碍,一、概 述,低 血糖 症,（hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓度降低至2.8mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征,低血糖昏 迷,首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷（hypoglycemic coma)，可造成永久性脑损伤，甚至死亡,低血糖症分类,低血糖症分类,临床特点及诊断（1）,自主神经和交感神经兴奋过度症状如饥饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等,临床特点及诊断（2）,血 糖,轻度低血糖症血糖 2.8mmol/L中度低血糖症血糖 2.2mmol/L重度低血糖症血糖 1.11mmol/L,C肽,C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致C肽低于正常，则为其他原因所致,实验室检查,鉴别低血糖的原因，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值,Whipple三联征,低血糖症状,发作时血糖2.8mmol/L,静脉补糖症状迅速缓解,临床特点及诊断（3）,临床特点及诊断（4）,脑血管疾病病史、体格检查和血糖测定等全面分析,急诊处理,补充葡萄糖,测血糖和血胰岛素,病因治疗,静滴葡萄糖同时，如血糖不升，可给地塞米松10mg，注射肾上腺素0.250.5mg、胰高血糖素0.51mg,低血糖后昏迷（posthypoglycemic coma),定时监测血糖,急 诊处 理,中毒性昏迷,急性意识障碍,毒物通过血脑屏障的能力,毒物与组织的亲和力,毒物与血浆蛋白的结合能力,概 述,昏迷,变态反应,机 理,毒物直接作用,缺 氧,酶系统和细胞膜或细胞器损害,诊断与鉴别诊断,中 毒,伴随症状及体征,伴随症状及体征 如镇静安眠药和鸦片类中毒瞳孔缩小；有机磷中毒有酸嗅臭味、大汗、肌束震颤；一氧化碳中毒粘膜黏膜呈樱桃红色等,急诊处理（1）,保持呼吸道通畅，治疗呼吸抑制或衰竭,昏迷、抽搐的处理,防治抽搐,纳洛酮、醒脑静等促醒药物和保护脑细胞的药物,急诊处理（2）,维持循环功能治疗休克保护脏器功能,尽快排出毒物，减少毒物吸收等，包括脱离环境、洗胃、催吐、使用活性