颅内压监测PPT课件

颅内压监测,1,颅内压（intracranial pressure，ICP）的定义,颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。成人在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅内容物包括脑组织（约1400g）、脑脊液（75ml）和血液（75ml），当各种原因导致颅内容物增加体积超过可代偿容积后即出现颅内高压症状。,2,颅内压的压力值,成人松弛状态下侧卧位时腰穿或平卧侧脑室内压力为：成人为613.5mmHg（81.6183.6mmH2O），儿童为36.75mmHg（40.891.8mmH2O）。 颅内压力超过15mmHg（204mmH2O）为颅内高压。分度：,3,引起颅内压增高的机制,(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。,4,颅内压增高的原因（一）,1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔出血等。 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。,5,颅内压增高的原因（二）,4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。,6,颅内高压综合征的病理生理（一）,(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量（维持脑组织最低代谢所需的血流量正常为32ml/100g.min （正常54-65ml/100g.min），全脑血流量为400ml/min（正常为700-1200ml/min），机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)反应。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。,7,颅内高压综合征的病理生理（二）,(2)颅内压力和容积的关系：由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用P/V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用V/P表示。,8,颅内压力和容积的关系,在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过40mmH2O (3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。,9,颅内高压综合征的病理生理（三）,(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。,10,颅内压增高的临床表现（一）,头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。,11,颅内压增高的临床表现（二）,呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。,12,颅内压增高的临床表现（三）,视神经盘水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。,13,颅内压增高其他表现,意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。 在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewen征)。,14,颅内压监测的意义,颅内压增高是导致病情恶化，预后不良的常见原因之一。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法，也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗，判断和改善预后的重要手段。ICP 监测已经被临床广泛接受，其方法分为创伤性和无创性两种。,15,颅内压监测适应症：,2011年中国颅脑创伤颅内压监测专家共识意见：强烈推荐：头部CT检查发现颅内异常的急性重型颅脑创伤患者（GCS 38分）推荐：CT检查发现颅内异常的急性轻中型颅脑损伤患者（GCS 915分）；急性轻中型颅脑创伤合并全身多发脏器损伤、休克的患者不推荐：CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定的轻中型颅脑创伤患者（GCS 915分）,16,监测方法：,有创（目前临床测压的主要手段）：腰椎穿刺、脑室内监测、脑实质内监测 、蛛网膜下腔监测 、硬膜下或硬膜外监测 、神经内镜监测 、有创脑电阻抗监测（CEI） 等无创：临床表现和影像学检查 、视神经鞘直径（ONSD） 、视网膜静脉压或动脉压、经颅多普勒超声（TCD） 、闪光视觉诱发电位、鼓膜移位、前囟测压、无创脑电阻抗监测、近红外光谱技术、数学模型,17,创伤性ICP 监测方法(一）,1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。该方法简便易行，操作方便。但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时，被视为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时，腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反映ICP 的变化。怎么判断是否存在梗阻？,18,压颈部试验,操作：腰椎穿刺后，测出脑脊液的最初压力并记录。用指压法，压迫颈静脉以观察压力的变化及变化的速度。压迫颈静脉后如果压力不升则表示穿刺以上的部位有完全梗阻。如果解除压迫，脑脊液压力继续上升，或不能及时回落到原来的水平，则表示有部分梗阻。指压法可分别压迫左右颈内静脉，或同时压迫两侧颈内静脉，以观察其压力变化情况。如颈后伸或向一侧弯时有梗阻现象，对诊断颈椎病有特殊的意义。,19,创伤性ICP 监测方法（二）,2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法，是ICP监测的金标准。将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。缺点 ：当ICP 增高、脑肿胀导致脑室受压变窄、移位甚至消失时，脑室穿刺及置管较困难；且置管超过5 d 感染概率大大增加（置管时间专家共识推荐7-14天）,20,创伤性ICP 监测方法（三）,3 脑实质内监测 导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光缆使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量。脑实质内监测是一种较好的替代脑室内置管的方法，感染率较低。缺点：零点基线的微小漂移；光缆扭曲或者传感器脱落移位等；且只能反映局部ICP，因为颅内ICP 并不是均一分布，例如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP。,21,创伤性ICP 监测方法（四）,4 蛛网膜下腔监测 ：颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压。此方法操作简便，对脑组织无明显影响。 缺点：感染概率较大，螺栓容易松动、堵塞而影响测量结果。,22,创伤性ICP 监测方法（五）,5 硬膜下或硬膜外监测 硬膜下监测系统在开颅手术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当ICP 增高时，监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。监测中换能器能重复使用，而且可以调节零点参考位置。与脑室内监测比较，硬膜下或硬膜外监测具有感染率和出血发生率低，放置时间长等优点。但假阳性值较多，且设备重复使用后监测质量会下降。,23,创伤性ICP 监测方法（六）,6 神经内镜监测 Vassilyadi 等报告了神经内镜监测ICP 的方法，主要用于神经内镜手术。在内镜工作通道中放置微型传感器，术中能够连续准确的监测ICP 变化，术后也可以连续监测。当ICP 变化明显时其应用有所限制，监测效果主要受冲洗、吸引和脑脊液流失等因素影响。尚需进行大样本研究。,24,创伤性ICP 监测方法（七）,7 有创脑电阻抗监测（CEI） CEI 是近20 年发展起来的一种新技术。其原理是利用脑组织不同成分受电信号刺激后所产生的CEI 不同。监测方法分为创伤性和无创性。1980 年Schuier 率先对猫缺血性脑水肿进行CEI 研究；1994年，Itkis 等在硬脑膜上放置电极测定CEI 变化，证实脑组织水分的迁移与总量变化对CEI 分布有重要影响。CEI 能较客观的反映脑水肿变化，但只能定性反映水分总量及迁移变化，不能定量测量ICP值。,25,无创性ICP 监测方法（一）,1 临床表现和影像学检查 ：大部分医师通过临床表现来判断病人有无ICP 增高表现，但仅是主观、定性诊断，无法定量诊断。ICP 增高时头部影像学（CT或MRI）表现为脑水肿、脑沟变浅消失、脑室移位受压、中线移位或脑积水等。影像学监测具有客观、准确，能定位定性等优点，但价格较贵，不能进行床旁和连续监测。,26,无创性ICP 监测方法（二）,2 视神经鞘直径（ONSD） 通过超声检查脑水肿病人眼睛后3 mm 处ONSD 来确定ICP。,27,无创性ICP 监测方法（三）,3 视网膜静脉压或动脉压（retinal venous or artery pressure，RVP or RAP） 正常情况下，RVP 大于ICP，ICP 影响RVP 的部位为视神经基地鞘部。ICP 增高将导致视乳头水肿和视网膜静脉搏动消失。ICP 和RVP 有明显的线性关系，眼动脉与视网膜中央动脉搏动指数与ICP 增高呈逆相关，但该法只能瞬间测定，不能连续、重复监测。当视乳头水肿明显或眼内压高于静脉压时不适时用。,28,无创性ICP 监测方法（四）,4 经颅多普勒超声（TCD） TCD 是应用最广的一种技术。当ICP 增高时，脑血管自动调节功能减退，脑循环变慢，脑血流减少，收缩期、舒张期及平均血流速度均降低，而反映脉压差的搏动指数和阻力指数明显增大，同时频谱形态也有相应的变化。TCD 参数分析比频谱分析更为重要。因为频谱仅起到定性作用，缺乏定量概念，而TCD 能反映脑血流动态变化，观察脑血流自身调节机制。但脑血管活性受多种因素影响，ICP 和脑血流速度的关系会发生变化，脑血管痉挛时出现的流速增加需与脑充血相鉴别，否则会影响判断。,29,无创性ICP 监测方法（五）,5 闪光视觉诱发电位（flash visual evoked potentials，fVEP） fVEP 可以反映整个视觉通路的完整性，当ICP 升高时，电信号在脑内传导速度减慢，fVEP 波峰潜伏期延长，延长时间与ICP 值成正比。对判断ICP增高的预后有一定帮助。该方法的局限性如下：易受年龄，与脑代谢有关因素，全身疾病代谢紊乱等影响；颅内占位性病变压迫或破坏视觉通路时，fVEP 对ICP的反映将受影响；严重视力障碍和眼底出血等眼部疾病也会影响fVEP。部分深昏迷病人或脑死亡者fVEP不出现波形。,30,无创性ICP 监测方法（六）,6 鼓膜移位（tympanic membrane displacement，TMD) ICP 变化引起外淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运动，导致鼓膜移位。Samuel 等发现TMD 值的变化能反映ICP 的相应变化，诊断准确率80%，特异性为100%。TMD 能在一定范围内较精确反映颅低压，能准确区分颅高压和颅低压引起的头痛。但该方法也有缺陷：过度暴露于声音刺激中能引起暂时性音阈改变而影响测量；有脑干和中耳病变的病人，因镫骨肌反射缺陷不能监测；不能连续监测；不安静、不合作及老年人均不宜监测。,31,无创性ICP 监测方法（七）,7 前囟测压（anterior fontanel pressure，AFP） AFP主要用于新生儿和婴儿监测。将前囟压平，然后连接传感器测量。因为要压平前囟，只有突出骨缘的前囟才适用。压平前囟在一定程度上缩小了颅腔容积，会导致实际所测ICP 值偏高。运用平置式传感器测定前囟压，能够较好地排除前囟软组织对结果的影响。,32,无创性ICP 监测方法（八）,8 无创脑电阻抗监测（noninvasive cerebral electrical impedance measurement，nCEI） nCEI 是脑水肿的灵敏监测指标。但该方法有以下缺点：对中线附近、体积过小的病灶，双侧多发腔隙性梗死不