心肌梗塞PPT课件

急性心肌梗死心电图演变,1,心肌梗死的定义： 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。,2,临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。 诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。 心电图诊断阳性率约80%。,3,内容：1、冠状动脉解剖2、AMI心电图基本图形3、AMI心电图病程演变4、AMI心电图的鉴别 诊断,4,一、冠状动脉解剖,5,1、冠状动脉解剖,左前降支：左心室前壁中下部、心室前间隔的前2/3及二尖办前外乳头肌和左心房。左回旋支：左心房、左心室前壁中下部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖办后内乳头肌。右冠状动脉：右心室、心室前间隔的后1/3和心脏膈面的右半部或全部。,6,7,8,二、AMI心电图基本图形及机理,AMI中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 AMI的心电图改变表现为坏死区波形、损伤区波形和缺血取波形改变三者的合并。,9,心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系,10,（一）缺血区改变 （myocardial ischemia）,心电图表现（面向损伤区外围导联） T波倒置、对称。 （最早期T波宽大高尖）,11,缺血性T波改变 A .内膜下缺血，T波高耸直立；B .外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。,12,特点：1暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。2病理检查可无组织学改变。3心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。,13,（二）损伤型改变（myocardial injury）,心电图表现： 面对坏死区导联ST段抬高、背对坏死区导联ST段压低。,14,ST段抬高的形态A 平台型，B 弓背状型，C 凸面向上型，D 凹面向下型，E 正常形态型， F 单向曲线型,15,面向梗死部位的导联出现ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低，称为对应性ST段压低。 如急性下壁心肌梗死(II 、 III 、 aVF) ，与其对应的I、aVL导联可出现ST段压低；后壁心肌梗死(V7、 V8、V9) 时，其对应的V1、V2导联可出现ST段压低。,16,急性广泛前壁心肌梗死的演变过程下壁（II、III、aVF）对应性ST-T改变,17,心电图表现：局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联，ST段抬高呈弓背向上，ST段抬高程度十分显著，有时可达10mm，ST段抬高呈动态变化，一般于24w以后回至基线。,18,特点：1心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。2病理检查：可无组织学改变。,19,（三）坏死型改变（myocardial infarction ）,心电图表现： 异常Q波（Q1/4R深度，宽0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。,20,钳夹冠脉后的实验性心梗,21,特点：1不仅影响复极，也影响除极。2心肌受损达极度，不能恢复。3病理切片，心肌组织坏死。 各期价值：损伤型最大。,22,23,二、心肌梗死的临床心电图诊断,不能凭一次心电图下结论，必须进行反复复查，（如2小时复查一次），观察动态变化。临床上不可能象实验那样明确分为三型，三种改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗死部位，区域大小及梗死时间各异。,24,（一）心肌梗死的分期,1、超急性期2、急性期3、亚急性期4、陈旧性,25,1超急性损伤期（超急期）,发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽略。,26,（1）ST段斜直形抬高： ST段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。（2）T波增高： T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与ST段改变之前，增高的T波往往同时增宽。 （3）其他改变： 如VAT延长，R波振幅增加。,27,超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型,28,超急期ST-T改变,A 治疗前 B 治疗后ST-T回落,29,2急性期,发生心肌梗死后1224h内可由超急期转变为急性期，是急性心肌梗死的典型表现（至数周）。,30,（1）面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续数h数d，可见动态改变，ST段抬高进展很快，降低较慢，对应面导联ST段下移。（2）出现病理性Q波，QR/4，0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。,31,急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型,32,急性前间壁MI胸痛6h，V1-V3出现QS波，ST段斜行上升2-4mm,33,急性前间壁心梗的演变,A F 1-6d，G 14d， H 30d。,34,此期在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），ST段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。 坏死型Q波、损伤ST抬高和缺血性T波倒置此期内可同时并存。,35,3亚急性期,（1）ST段由抬高逐渐恢复正常。 如心肌梗死（前间壁）超过6个月，ST段抬高不能恢复，应考虑室壁瘤的发生。（2）T波演变：T波倒置逐渐加深，到最深后，又逐渐恢复正常（如伴慢性冠状动脉供血不全，T不恢复）或趋恒定不变。 （3）R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。,36,急性下壁心肌梗死亚急性期 （3月）II、III、aVFC呈Qr波，ST不升高，T波倒置，V5、V6呈qR波,37,急性下壁心肌梗死的演变过程注意前壁对应性变化,38,4陈旧性期,（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R降低，有时呈QS波。（3）ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉供血不全特点，如ST段压低，T波倒置。,39,陈旧性下壁心肌梗死III、aVF遗留有坏死型Q波,40,AMI的演变（前壁、后壁）,41,(二)无Q波型心肌梗死,其特征性心电图表现在ST段和T波，分为三型。 无Q波型心肌梗死不能单独由心电图作出诊断，只有当ST段和T波的变化持续24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的变化时，才可以作出无Q波型心肌梗死的诊断。,42,1ST段压低型：部分导联ST段压低1mm。2ST段抬高型：部分导联ST段抬高12mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后转为压低。3T波倒置型：部分导联T波倒置1mm多与ST段压低型并存。,43,急性无Q波心肌梗死,I、II、III、V1-4 T波呈冠状T倒置， V2-4 ST段下降，无Q波。,44,（三）心肌梗死部位诊断,左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联上有表现。,45,心肌梗死的定位诊断,46,急性前间壁心肌梗死,47,前壁心肌梗死,48,急性前壁心肌梗死,49,急性广泛性前壁心肌梗死,50,下壁心肌梗死,51,急性正后壁心肌梗死,52,（四）鉴别诊断,1、avL导联出现QS或Qr波形： 少数正常人在avL导联上出现，其与高侧壁心梗不同点在于： （1）I导联和左胸导联上不出现异常Q波。 （2） avL导联上不出现明显ST-T改变，通常只有T波浅倒。,53,（四）鉴别诊断,2、III、avF导联出现QS、Qr或QR波形： III如单独出现异常Q波一般很少为病理性的，无重要意义。有时由于心脏位置变化，在III、avF导联均出现Q波，此时与下壁心梗不同的是（1） II导联通常不出现异常Q波，（2） III、avF导联不伴有ST-T改变，（3）在深吸气时以上导联Q波减小或消失。,54,（四）鉴别诊断,3、V1、V2导联出现QS波形： 无器质性心脏病者有时在V1、V2导联出现QS波形，其特点是：1 QS波一般只在V1、V2导联上，2 V1、V2导联上无明显ST-T改变，3 QS波光滑、无顿挫及切迹。,55,（四）鉴别诊断,4、左室肥大引起Q波：（1） 在左室肥大时V1、V2导联（罕见V3导联）出现QS波，但V4导联不会出现异常Q波，（2） V5、V6导联的q波不消失，而V5、V6导联的R波电压增高（2.5mV），（3）有继发性ST-T改变，右胸导联的T波直立，（4） 有人提出左室肥大时在低一肋间描记V1、V2导联时可能出现rS型，而在心梗时低一肋间描记QS波不会有变化。,56,57,58,（四）鉴别诊断,5、左束支传导阻滞引起Q波： 在V1、V2甚至V3导联出现Q波，易与前间壁心梗混淆，其特点：（1） V1、V2（可累及V3）出现Q波，V4多为R波。（2）出现继发性ST-T改变，右胸导联T波直立（3） 各导联QRS波时间明显增宽，且0.12秒。（4）V5、V6出现宽大而有切迹的R波。,59,60,61,（四）鉴别诊断,7、肥厚型心肌病： 出现异常Q波的机会较多，约占该病例总数的50%。异常Q波是由于室间隔的异常肥厚，导致室间隔向左除级向量加大引起。,62,（四）鉴别诊断,8、急性肺栓塞：可出现类似下壁心梗图形，出现SI、QIII、TIII图形，其特点是：（1）病理性Q波通常出现于I