病理生理学缺氧PPT课件_第1页
病理生理学缺氧PPT课件_第2页
病理生理学缺氧PPT课件_第3页
病理生理学缺氧PPT课件_第4页
病理生理学缺氧PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩51页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

缺 氧,hypoxia,1,缺氧,概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与类型缺氧对机体的影响影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒,2,概 述(1),氧气的运输与利用,3,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,4,供氧,用氧,5,概 述(2),缺氧的概念与类型,由于组织供氧不足或不能充分利用氧时,所引起的组织代谢、功能,甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。,概念:,6,7,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,8,概 述(3),血氧指标,1.氧分压(PO2),2.氧容量(CO2 max),3.氧含量(CO2 ),4.氧饱和度( SO2 ),9,概 述(3),1.血氧分压(PO2),物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,10,概 述(3),2.血氧容量(CO2 max),100 ml血液中 Hb的实际携氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 血氧分压与 血氧容量,3.血氧含量(CO2),100 ml血液中的 Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,Hb结合氧+物理溶解氧,组织的摄氧量=动-静脉血氧含量差,11,概 述(3),4. 血氧饱和度( SO2 ),正常值,动脉血 95%; 静脉血 75%,取决于 血氧分压,指血红蛋白与氧结合的百分数。,SO2=,100%,12,血氧分压与血氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),PCO2、2,3-DPG、T、pH,氧解离曲线右移:氧与Hb 亲和力下降(可增加氧的利用)氧解离曲线左移:氧与Hb 亲和力增加(可减少氧的利用),13,缺氧,概述缺氧的原因与类型低张性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧组织性缺氧,14,. 低张性缺氧hypotonic hypoxia,缺氧,特征,乏氧性缺氧,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低,(2)外呼吸功能障碍,(3)静脉血分流入动脉,15,16,17,18,,19,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,20,,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l,使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀,21,缺氧,缺氧不一定发绀,发绀不一定有缺氧,血红蛋白过多或过少时,缺氧与发绀常不一致,中毒贫血患者,脱氧血红蛋白可降至5g / dl以下,出现严重缺氧,但不会发生紫绀。,红细胞增多时,血液中脱氧血红蛋白超过5g / dl,出现紫绀,但无缺氧的症状。,22,. 血液性缺氧hemic hypoxia,缺氧,特征,1. 原因与机制,(1)Hb量 贫血(血红蛋白数量减少),(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等,CO 中毒:,Hb+CO,CO-Hb 亲和力 Hb-O2,PaO2正常,HbCO 无携带氧能力,氧与Hb结合减少, Hb释放氧减少,23,缺氧,1. 原因与机制,高铁Hb 血症,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,24,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁血红蛋白血症,HbFe3+OH,25,血液性,26,2. 血氧变化的特点,皮肤颜色,缺氧,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,27,. 循环性缺氧,缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2) 局部性血循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。,2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供,血氧特点,皮肤颜色,发绀,3.皮肤颜色及血氧变化,28,循环性,29,. 组织性缺氧,缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) 组织中毒:,(2) 细胞线粒体损伤:,(3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,30,组织性,31,3. 血氧变化的特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,缺氧,32,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,小结,33,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,34,缺氧,概述缺氧的原因与分类缺氧对机体的影响,35,缺氧对机体的影响,呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织细胞,代偿变化损伤表现,36,机能代谢改变(1),以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,严重,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,PO2,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,肺水肿,急性,代偿,37,机能代谢改变(2),循环系统,代偿性反应:1.心输出量(CO),缺氧,38,机能代谢改变(2),循环系统,2. 血液重分布,早期:,缺氧,代偿意义,39,机能代谢改变(2),循环系统,3. 肺血管收缩,缺氧,4. 毛细血管增生,40,循环功能障碍 以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少,机能代谢改变(2),41,机能代谢改变(3),血液系统,1. 红细胞,42,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,43,(),44,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,(),2,3-DPG,45,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,2,3-DPG,乳酸,(),缺氧,Hb-2,3-DPG,46,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,缺氧,47,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,Bohr效应:,HbO2+H+CO2 Hb +O2,H+,CO2,组织,肺,机制:,48,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,49,中枢神经系统,CNS耗氧量大,对缺氧不耐受,尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性:头痛、激动、记忆力下降等;,慢性:疲劳、嗜睡、注意力不集中等;,严重:烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂!,50,机能代谢改变(4),组织细胞变化,代偿性反应,(1)线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。,(2)无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。,(3)肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。,(4)低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,51,细胞对缺氧反应的机制,缺氧 活性氧、NAD(P)H/NAD(P)、GSH/GSSG HIF-1等转录因子被激活 使与缺氧反应有关的基因表达增强 EPO、VEGF、NOS、GSH、糖酵解酶等合成 影响细胞的代谢功能,引起细胞的缺氧反应,机能代谢改变(4),52,机能代谢改变(4),组织细胞,严重 细胞损伤,(1)细胞膜,53,机能代谢改变(4),组织细胞,缺氧严重 细胞损伤,(2)线粒体呼吸功能,(3)溶酶体破裂,(1)细胞膜,54,http:/w

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论