多器官功能不全综合征PPT课件

,多器官功能不全综合征,1,多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。有许多不同的名称：MOF, MSOF等。 1973年由Tilney提出，以后Fry 及Eiseman等称为多器官功能衰竭。他们的原始报道称器官受害的数目如由1个到4个，其病死率由30%增加到100%。,概念,2,(一)发病基础,1创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血、血液成分多； 2各部位感染性病变造成严重脓毒症； 3各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后； 4其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后等等。 5输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS的诱因。 不管什么原因，MODS的过程，常由肺开始，依次是肾、肝、胃肠。心衰竭出现晚。,病因,3,MODS的临床过程可有两种类型： 一期速发型，是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF。 二期迟发型，是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。,临床表现和诊断,4,5,诊断MODS，重要的是提高警惕。 1熟悉MODS的高危因素。 2运用症状诊断学知识，结合具体病情作出鉴别诊断。 3诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。 4发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。,6,预防 MODS的基本要点： 1处理各种急症时均应整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。 2重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。 3防治感染是预防MODS极为重要的措施。 4尽可能改善全身情况， 5及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。,7,急性肾衰竭(Acute Renal Failure，ARF) 急性肾衰竭: 是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病例之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。,8,几个重要的概念： 少尿: 尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成 人24小时尿量少于400ml 无尿: 成人24小时尿量不足100ml。 当24小时尿量低于500mL时，即使最大渗透量(压)达1000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。 非少尿型急性肾衰竭: 尿量不是判断有无急性肾衰竭 的唯一指标。有时24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿量氮进行性升高.多见于手术和创伤后，易于忽略。,9,病因与分类：临床上将急性肾衰竭分为。,1、肾前性肾功能衰竭。 2、肾后性肾功能衰竭。3、肾性肾功能衰竭。,10,发病机制 肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因。 1肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 2肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞。 3肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重这一损害。 4缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害。 5非少尿型急性肾衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。,11,临床表现 少尿型ARF临床表现为少尿或无尿和多尿期。 (一)少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。 1水电解质和酸碱平衡失调 (1)水中毒。 (2)高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。血钾升高到达一定程度，影响心脏功能时，方出现心律失常、甚至心跳骤停。 (3)高镁血症(hypermagnesemia)：,12,(4)高磷血症和低钙血症：60%80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙会引起肌搐搦，并加重高血钾对心肌的毒性作用。 (5)低钠血症(hyponatremia)：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。 (6)低氯血症(hypochloremia)：低钠血症常伴有低氯血症。,13,(7)酸中毒：代谢性酸中毒是急性肾衰竭少尿期的主要病理生理改变之一。 酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出； 肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出； 无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。 突出的表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。,14,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄。 3出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。,15,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。 一般历时14天。 血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。,16,诊断(一)详细讯问病史及体格检查十分重要(二)尿量及尿液检查 精确记录每小时尿量。危重病人尤其是昏迷病人，应留置导尿管，以观察和收集尿 注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。 尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.0101.014之间。 尿常规检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型，大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂炎。,17,(三)血液检查 1血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。 2血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6 7.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4mol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。,18,(四)肾前性和肾性ARF的鉴别,19,(五)肾性与肾后性ARF的鉴别 肾后性ARF常表现为突然无尿。B型超声检查可显示肾输尿管积水。,20,预防 1.注意高危因素 2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足 3.对严重软组织挤压伤及误输异型血。在处理原发病同时，应用于5%碳酸氢钠250ml碱化尿液。 4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，多巴胺0.51g(kgmin)可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量。 5出现少尿时可应用补液试验。,21,治疗 计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。(一)少尿期治疗 治疗原则是维持内环境的稳定。 1限制水分.量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳。根据“显性失水+非显性失水-内生水”的公式为每日补液量的依据。宁少勿多，以免引起水中毒。 显性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其他途径丢失的液体。 非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般为6001000ml/d。 内生水为体内代谢所产生的水分，约400500ml/d。,22,2维持营养供给热量 目的是减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐的或高，减轻代谢性酸中毒的高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。 尽可能通过肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过10：1为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。,23,3.预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期最主要的死亡原因。除了严格控制钾的摄入外，应减少导致高血钾的各种因素，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。当血钾超过5.5mmol/L，应用下列方法治疗 (1)10%葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注； (2)或以5%碳酸氢钠100ml静脉滴注或25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。 (3)当血钾超过6.5mmol/L或心电图有高血钾图形时，有透析指征。可口服钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外。,24,4纠正酸中毒 因一般情况下，酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿。在血浆HCO3-低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过(CAVH或CVVH)是治疗严重酸中毒的最佳方法。 5严格控制感染 预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。 6血液净化 血液净化(hemopurification)是救治ARF有效的手段。当保守治疗无效而出现以下情况时，应采用血液净化技术：血肌酐超过442mol/L，血钾超过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。 常用的方法有：血液透析，腹膜透析，连续性动静脉血液滤过(CAVH)，连续性动静脉血液滤过和透析(CAVHD)等。,25,(二)多尿期的治疗 多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态；这一阶段全身情况仍差，蛋白质不足、虚经，易于感染。 治疗原则为：保持水、电解质平衡，增进营养，增中蛋白质的补充，增强体质，防治治疗感染，注意合并症的发生。,26,急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS) 急性呼吸窘迫综合征: 是一种急性呼吸衰竭，是由于某些系统疾病而产生的间接肺损害。共同性病理有肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿以及后继其他病变。临床上病人虽能呼吸，但是急迫或困难，并有一系列缺氧的表现。以下列标准来确定： 1、PaO2或=50mmHg(室内空气) PaO2或=60mmHg(吸氧)。 2、需呼吸机维持生命， 3、对常规吸氧无效。,27,发病基础 1损伤 肺内损伤。肺外损伤。手术。 2感染 肺部感染；肺外感染并发严重毒血症者。 3肺外器官系统其他病变 如出血坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭等。 4 休克和弥散性血管内凝血(DIC) 。 5其他 。,28,病理生理 1血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞浸润和红细胞漏出。 研究结果提示，吸入的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。肺泡或(和)肺血管内皮受损后，在补体C3a、C5a等、激肽、色胺、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)、血栓素(TX)等的作用下，血管通透增高。,29,2 中性粒细胞和单核-巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等。 3 肺泡发生水肿，型细胞变质，为型细胞代替；肺泡表面活性物质减少，为透明膜和血性液体充斥。这是肺内气体交换不全的直接原因。继而细小支气管内也可有透明物质和血性渗出物，可引起小片肺不张。 4 肺血管有收缩反应，血流内出现微栓，动静脉交通支分流增加。 5进展时肺间质炎症加重，可并发感染。 6后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺氧而明显受损。,30,临床表现 初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无罗音；X线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。 此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解， 进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有罗音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。 末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。,31,诊断 熟悉前述的发病基础，在损伤、感染等过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或者烦躁不安等，应立即进行理学检查和X线、心电等检查。 如果排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法高浓度氧吸入辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发绀有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。,32,1血气分析 对ARDS的诊断和病情判断有重要意义. ARDS初期，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可随吸入氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2的数值表示呼吸衰竭程度。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常参考值为5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使PaCO2增高，提示病变加重。,33,1呼吸功能监测 (1)肺泡-动脉血氧梯度(A-aDO2，正常者0.61.3kPa或510mmHg)、A-aDO2反映肺泡功能, (2)死腔-潮气量之比(VD/VT，正常者0.3)、VD/VT反映肺排出CO2的能力. (3)肺分流率(QS/QT，正常为5%)，QS/QT反映肺血管变化对换气的影响、 (4)吸气力(正常者-8-10kPa即-80-100cmH2O)、有效动态顺应性(EDC，正常为100ml/100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者3040ml/kg体重)等。 经血动力学监测结果推算。以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。,34,3血动力学监测 监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PaCO2)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功状态等.,35,治疗 (一)呼吸治疗 主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。 ARDS初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气,保持其呼气相压0.51.0kPa(510cmH2O)，使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度(FiO2)。,36,ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气(positive end-expiratory pressure，PEEP)和(或)间歇性强制通气(intermittent mandatory ventilation，IMV)。就恢复肺泡功能和功能性残气量而言。,37,为了迅速纠正低氧血症，(1)使用呼吸机开始时用较高的FiO2、甚至用纯氧吸入(FiO2=1.0)。然后应在维持PaO28.6kPa(65mmHg)的水平上，降低至FiO20.4，以避免高浓度氧