钾代谢PPT课件

南海人民医院急诊科,钾代谢紊乱,郭海燕,一、正常钾代谢,1.钾的含量和分布2.钾的摄入和排出3.钾的跨细胞转移 4.肾脏对钾排泌的调节,钾的正常含量和分布 正常成人总钾量约140150g,钾的含量和分布,含钾量: 5055mmol/kg 钾分布： 细胞内 90 骨 8 细胞外液 2 钾浓度： 细胞内液 140160mmol/L 细胞外液 4.2 0.3mmol/L,从食物中摄入的钾（24g/d）,血浆钾 （3.55.5mEq/L）,随尿排出(90%)（2.33.5g/d）,随粪、汗排出（少量，10%）,胃肠道钾,细胞内钾（160mEq/L）,吸收,分泌,钾的摄入与排出,多吃多排、少吃少排、不吃也排,钾的跨细胞转移,意义 血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关 基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现 泵-漏机制（pump-leak mechanism）,3K+,3Na+,泵,漏,Na+-K+-ATP酶,各种K+通道,K+,K+,K+,泵,漏,酸中毒 细胞外液渗透压,胰岛素 儿茶酚胺() ,钾的跨细胞转移,影响跨细胞转移的因素,Na+,肾脏对钾的调节,意义： 主要通过远曲小管和集合管对K+的排泌和重吸收基本机制 远曲小管和集合管的排泌作用,K+,K+,Na+-K+-ATP酶,主细胞,基膜面,腔膜面,血管,血液,小管间液,各种K+通道,Na +,K+,肾脏对钾的调节,基本机制 集合管对K+的重吸收作用,闰细胞,H-K-ATP酶（质子泵）,H,K,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,血液,肾脏对钾的调节,影响远曲小管和集合管排钾调节的因素 醛固酮 细胞外液K+原尿流速酸碱平衡状态 H+ 抑制Na+-K+泵 H+ Na+-K+泵活性,主细胞,Na+,K+,K+,原尿,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,K+,血液,K+,二、低钾血症1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则,概念,低钾血症（hypokalemia） 是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾（potassium depletion） 是指细胞内钾的缺失 低钾血症缺钾,原因和机制,钾摄入不足 不能进食、禁食者（昏迷、术后等）； 高营养输液未注意补钾者； 刻意节食减肥者 如每天摄钾低于2030mmol（8001200mg）， 可在一周产生轻度低钾,低钾,原因和机制,钾向细胞内转移 碱中毒 .H+ - K+跨细胞交换 H+向细胞外转移 K+进入细胞内 .肾小管上皮细胞 H+排泌 K+排泌 . 细胞膜对K-的通透性 血液中 K+ ,组织间液,H+ K+,K+ H+,碱中毒,尿中H+ 尿为碱性,原因和机制,钾向细胞内转移 某些药物： . 受体激动剂： 如肾上腺素、舒喘咛 . 糖尿病人使用外源性胰岛素 某些毒物： 如粗制棉籽油（棉酚）中毒 钾通道阻滞，使 K+外流受阻,激活Na+- K+-ATP酶,原因和机制,钾向细胞内转移 家族性低钾性周期性麻痹 . 临床特征： (1)急性起病，患者肢体呈进行性对称性无力或瘫痪，近端重于远端，下肢重于上肢，但是意识清楚 (2)本病多发于青壮年，男性多于女性 (3)多在夜问睡眠中或凌晨清醒后发作 (4)临床症状及心电图改变常与血钾值不平行 (5)低钾型周期性麻痹的发作常有明显诱因一般顶后良好，大部分患者肌力在24 h内恢复正常,.发生机理： 糖原合成增加，钾向细胞内转移 钙通道阻滞，Ca2+内流受阻 甲状腺毒症 甲状腺素，过度激活Na+- K+-ATP酶 (6) 血细胞生成明显增多 血细胞生成迅速增加时由于新生细胞摄取钾可引起低钾血症，常见于叶酸和维生素B12治疗巨幼细胞性贫血或粒一单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗粒细胞减少症后。,原因和机制,18,(7) 低温意外的或诱导的低体温 可使钾进入细胞内，使血钾浓度降至3.03. 5mmol/L。 (8) 钡中毒 钡离子可以阻断K+通道，使细胞内K+不能弥散到细胞外。 (9) 氯喹中毒 急性氯喹中毒时由于钾迅速进入细胞内常发生低钾血症，严重病例血钾可降至2.0mmol/L以下，可予肾上腺素治疗。 (10) 低镁血症,原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失 .盐皮质类固醇过多 a) 原发性肾素增多症：主要是由于肾球旁细胞瘤分泌过多的肾素，引起继发性醛固酮升高、严重高血压和低钾血症。 b)原发性盐皮质类固醇过多：特点为血中醛固酮水平增高而肾素水平降低，可由醛固酮分泌性腺瘤( Conn综合征)、双侧肾上腺皮质增生及糖皮质类固醇可纠正的醛固酮增多症( GRA)引起。,原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失 .盐皮质类固醇过多 c)原发性非醛固酮性盐皮质类固醇过多：特点为血醛固酮水平并不高，但有明显的盐皮质类固醇作用过强的表现。主要有库欣综合征、先天性肾上腺增生（包括11-羟化酶缺乏以及17一羟化酶缺乏)、表征性盐皮质类固醇增多症(AME)以及Liddle综合征等。,原因和机制,原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失 .远端肾单位钠转运过多 a) 利尿剂，如速尿、利尿酸等，该处管腔中不可吸收阴离子过多: 远端原尿流速增加； 血容量减少引起醛固酮分泌增加 引起氯缺失，远端肾小管钾分泌,钾丢失过多 经肾丢失 .远端肾单位钠转运过多 b) 某些肾脏疾病 肾小管功能损害： 如： 肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒 RTA 集合管质子泵功能，K+重吸收 近端肾小管性酸中毒 RTA HCO3重吸收，近曲小管重吸收K+,原因和机制,钾丢失过多 经肾丢失 .远端肾单位钠转运过多 b) 某些肾脏疾病 肾功能不全 多尿期 肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+ 的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时 Bartter综合征 Gitelman综合征,原因和机制,Liddle综合征是常染色体显性遗传性疾病，主要表现为容量依赖性高血压，血浆肾素活性减低，常伴有明显的低钾血症。Bartter综合征是具有低钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、对血管紧张素的加压反应减弱、血压正常及肾小球旁器增生等特征的一组常染色体隐性遗传性疾病。Gitelman综合征是Bartter综合征的一种亚型，合并有明显的低钙尿症及低镁血症。,钾丢失过多 (2)经消化道丢失 小肠液中含钾量较多(2040mmol/L)，在腹泻、造瘘、引流等情况下可以损失很多钾，出现低血钾，但尿钾排泄低于20mmol/d。小肠液常为碱性，故多伴有代谢性酸中毒。但胃液中钾仅510mmol/L，因此由胃液丢失导致的低钾血症时大多数患者合并肾失钾。,原因和机制,钾丢失过多 (3)经汗液丢失 汗液失钾增加高温下剧烈运动大量出汗(每天超过10L)而未及时补钾时，可引起低钾血症。囊性纤维化病时也可引起钾从汗液的大量丢失。 (4)其它途径丢失 如腹膜透析慢性腹膜透析患者每日腹透液中失钾30mmol。,原因和机制,3.对机体的影响,对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性,与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i / K+ e）密切相关。,临床表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,对心肌的影响,心电图的变化,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,心律失常：轻度：窦性心动过速、期前收缩重度：房室传导阻滞、室上性或室性心动过速及室颤,心肌功能损害,对肾功能的影响,对酸碱平衡的影响,低钾分级,a 轻度低钾：K+ 3.0-3.5 mmol/L； b 中度低钾：K+ 2.5-3.0 mmol/L。恶心，呕吐，肌无力，易激怒，嗜睡，抑郁；c 重度低钾：K+ 2.5 mmol/L。无力，心律不齐，麻痹，呼吸衰竭，精神异常，肠梗阻， 横纹肌溶解。,防 治,防治原发病方式：先口服后静脉原则：20mmol=1.5g 四不宜过多 ( 40-120mmol/d ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ，尿量500ml)严禁静脉注射,黄振梅低钾血症国外医学内科学分册，2001，28：23,一、日补钾量依病情需要而定，根据血清钾水平分为3种情况 ：轻度缺钾：血钾在3.0-3.5 mmol/L，可补充钾100 mmol(相当于氯化钾8 g)；中度缺钾：血钾在2.5 -3.0mmol/L，可补充钾300 mmol(相当于氯化钾24 g)；重度缺钾：血钾在2.0-2.5 mmol/L，可补充钾500 mmol(相当于氯化钾40 g);但不应在当日补完，一般补钾量以不多于200 mmold(相当于15 g氯化钾)为宜 周燕斌，扬念生，马中富内科急危重症的补液疗法 广州：广东 科技出版社，20075157,36,二、补钾注意点：1、轻度低钾可鼓励患者进食含钾较多食物，补钾途径口服药物：成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。2、静脉输注氯化钾在不能口服或缺钾严重的病人使用。常规是1.5g氯化钾加入500ml生理盐水中静脉滴注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。 若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾10-20ml于同一液体中静点。,若出现心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等情况时，表明体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度应快，极限浓度可提高到1%，但必须有心电监护。 病情严重，又限制补液时，可在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时，需选用大静脉或中心静脉插管。 尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾。 静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。 3、在补钾使血钾恢复的同时，大量钾和磷由细胞内 向细胞外转移，有急性反跳性高血钾高血磷的危 险，故应同时监测血钾 。 Lin SH，LinYFPropranolol rapidly reverses paralysis，hypokaleria， and hypophosphatemia in thyrotoxic periodic paralysisAm Jkidis， 2001，37(3)：620,4、低钾血症常常伴随其他成分的丢失，如水、钠、氯、镁、钙等，纠正低钾血症的同时，注意补充水、镁、钙等。有的时候低镁血症纠正后，低钾也可以纠正，而低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。5、短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图，必要时心电监护，以免发生高血钾。,三、高钾血症,1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则,概念,高钾血症（hyperkalemia） 是指血清钾浓度高于5.5mmol/L 高钾血症体内总钾,原因和机理,肾排钾障碍 盐皮质类固醇减少 .低肾素性低醛固酮血症：常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等 .选择性低醛固酮血症：常见于应用肝素后 .艾迪生( Addison)病等引起急性肾衰早期 原发性远端肾单位Na+输送减少 少尿型急性肾衰竭、急性肾小球肾炎、型假性醛固酮减低症（Gordon综合征）等 (3)皮质集合管功能异常 型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞剂及盐皮质类固醇受体阻滞剂的使用等,Gordon综合征主要由于氯和钠在远端肾小管和邻近的连接段重吸收过多，致使K+在皮质集合管排泄减少，表现为高血压、肾功能正常和高钾血症。本病对噻嗪类利尿剂有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关或远端肾单位丝氨酸苏氨酸激酶WNKs突变有关 型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道( ENaC)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞剂有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高 梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关,原因和机理,细胞内K+ 向细胞外逸出 酸中毒：由HC1、NH4 Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如8_羟丁酸或乳酸引起者则较少发生 . H+ - K+跨细胞交换 H+向细胞内转移 K+逸出细胞外 .肾小管上皮细胞 H+排泌 K+排泌 .细胞膜对K+的通透性增高 细胞外 K+ ,H+ K+,K+ H+,组织间液,尿中H+ 尿为酸性,(2) 高血糖合并胰岛素不足 . 高渗透压血症 造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达12mmol/L以上，有利于K+的外逸，如甘露醇的使用 .酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素(3) Palytoxin(尤指用以应付章鱼攻击的水螅毒素 )或河豚毒素等中毒,原因和机理,细胞内K+ 向细胞外逸出(4)某些药物如 .受体阻滞剂 .洋地黄 .肌肉松弛剂（氯化琥珀胆碱） 肌膜通透性增高， K+漏出增加(5) 高钾性周期性麻痹：本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。 钾摄入过多 静脉途径补速度过快或浓度过高,原因和机理,原因和机理,(四)假性高钾血症 是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未升高的情况 见于标本溶血、血小板或白细胞数目过多(五)细胞损伤 见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等,对机体的影响,对心肌的影响对骨骼肌的影响对酸碱平衡的影响,对机体的影响,对心肌的影响 对心肌跨膜电位的影响 对心肌生理特性的影响 对心电图的影响,高钾血症心肌跨膜电位的变化 跨膜电位 高钾时变化 产 生 机 理 静息电位 负值降低 细胞内外K+差减小 0期去极化 速度慢、幅度小 Na+内流少 1期复极化 2期复极化 减慢 Ca+内流内流减慢 3期复极化 加速 K+通透性增高 4期复极化 减慢 K +通透性增高 Na+内流相对缓慢,对心肌跨膜电位的影响,高钾血症心肌生理特性的变化 生理特性 变 化 跨 膜 电 位 变 化 兴奋性 增高 静息电位