缺氧课件

第九章 缺 氧 (anoxia),病 理 学Pathoslogy,(1)掌握缺氧的概念和常用的血氧指标(包括血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、动-脉血氧含量差)。 (2)掌握各种类型缺氧的原因、发病机制及其血氧和皮肤、黏膜颜色变化的特点。 (3)熟悉缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应；缺氧时细胞的损伤和中枢神经系统、外呼吸及循环功能障碍以及其机制。 (4)了解氧疗和氧中毒。了解影响机体对缺氧耐受性的因素。,教学大纲要求,缺氧的概念：,对组织细胞供氧不足或组织细胞用氧障碍，使机体的代谢、功能、形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。,常用的血氧指标： 1、氧分压（PO2 PaO2 PvO2） 为溶解于血液的氧所产生的张力。正常PaO2 为13.3 kPa, 取决于吸入气体的氧分压和肺呼吸功能。 PvO2 为5 . 33 kPa。 2、氧容量（CO2max CaO2max ）为100ml 血液中的Hb 为氧充分饱和时的最大带氧量。正常为20ml/dl。取决于Hb的质和量。,3、氧含量（CO2 CaO2 CvO2）为100ml 血液中实际的带氧量。正常CaO2为19 ml/dl ， CvO2为14 ml/dl 。取决于氧分压和氧容量。 4、氧饱和度（SO2 SaO2 SvO2 ）是指Hb的氧饱和度。取决于氧分压和Hb与O2的亲和力。正常SaO2为95%， SvO2为70%。 SO2 = (氧含量-溶解的氧量）氧容量100% 氧离曲线： 表示氧饱和度与氧分压之间关系的曲线。 左移为Hb与O2的亲和力增强。 右移为Hb与O2的亲和力降低。,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,20,40,60,80,100,2,3-DPGH,CO2温度,2,3-DPGH,CO2温度,PO2,SO2%,P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg),P50 为反映Hb与O2的亲和力的指标。是指氧饱和度为50%时的氧分压。 正常为3.47-3.6 kPa。 5、动-静脉血氧含量差（Da-v O2 ）正常约为5 ml/dl 。反映组织细胞从血液摄取和利用氧的能力。,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,第一节 缺氧的类型、原因、发病机制,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,根据缺氧的原因和血氧变化将缺氧分为四类：1、低张性缺氧2、血液性缺氧（等张性低氧血症）3、循环性缺氧（低动力性缺氧）4、组织性缺氧,特点：PaO2 ， CaO2 ，对组织供氧不足。,（一）原因 1、吸入气氧分压过低（高原；通风不良环境）。 2、外呼吸功能障碍（称为呼吸性缺氧） 3、静脉血分流入动脉（先心病）,一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia） - PaO2 所致的缺氧。,（二）血氧变化及组织缺氧机制,PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 Da-v O2 N / N 紫绀,组织缺氧机制： 血液与细胞线粒体间的氧分压差降低，使氧弥散速度减慢。,二、血液性缺氧 （hemic hypoxia） -Hb数量减少或性质改变所致的缺氧。,特点： CaO2max 和 CaO2 。,（一）原因 1、贫血 Hb数量减少 2、 CO中毒 形成HbCO，失去携氧能力。并使氧离曲线左移。 3、高铁血红蛋白血症 失去携氧能力。并使氧离曲线左移。如亚硝酸盐中毒。 4、 Hb与O2亲和力异常增强 输入大量库存血或碱性液、血红蛋白病。,（二）血氧变化及组织缺氧机制,PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 Da-v O2 N / N / N N N： Hb与O2亲和力异常增强者。CO中毒：皮肤、粘膜樱桃红色。高铁血红蛋白血症：皮肤、粘膜咖啡色。,组织缺氧机制：Cap中的平均氧分压降 低，向组织细胞弥散氧减少。,三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia） -组织血流量减少所致的缺氧。可分动脉性缺氧和静脉性缺氧。,（一）原因 1、全身性循环障碍 心衰；休克等。 2、局部性循环障碍 血栓形成；栓塞等。,（二）血氧变化及组织缺氧机制,PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 Da-v O2 N N N N 紫绀,组织缺氧机制：单位时间内流过Cap的血量减少，向组织细胞弥散的氧量减少。,四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）-组织细胞用氧障碍所致的缺氧。血氧变化的特征是Da-v O2 。,（一）原因 1、组织中毒 如氰化物等。使细胞色素氧化酶系失活，呼吸链中断。 2、细胞损伤 如细菌毒素等。 使线粒体损伤。 3、呼吸酶合成障碍 如某些维生素（B1 、 B2 、 PP）缺乏。,（二）血气变化和组织缺氧机制,PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 Da-v O2 N N N N ,缺氧机制：组织细胞用氧障碍。,各型缺氧的血氧变化类 型 PaO2 CaO2 CaO2max SaO2 Da-v O2 低张性 N / N 血液性 N / N / N N 循环性 N N N N 组织性 N N N N ,第二节 缺氧时机体的功能代谢变化,当PaO2降至8 kPa以下时出现代偿性反应。,当PaO2降至4 kPa以下时出现严重的功能代谢障碍。,一、缺氧时的代偿反应,（一）呼吸系统：反射性引起呼吸加深加快。使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高； 促进V回流，增加心输出量和肺血流量，有利氧的摄取和运送。,（二）循环系统： 1、心输出量增加 提高对组织的供氧量。机制是心率加快、心收缩力增强、V回流增加。,2、血流分布改变：皮肤、腹腔内脏血流量减少，心脑血流量增加。,3、肺血管收缩 肺小动脉收缩，有利于维持肺泡通气与血流的适宜比例。,4、 Cap增生 增加对细胞的供氧量。,（三）血液系统：,1、红细胞增多 因肾促红细胞 生成素生成和释放增多，骨髓造血功能增强。可增加氧容量和氧含量。 2、氧离曲线右移 因2，3-DPG增加。易将氧释放出供组织利用。,（四）组织细胞的变化,1、细胞用氧能力增强 因细胞内线粒体数目和膜表面积增加。 2、无氧酵解增强 3、肌红蛋白增加 使储氧能力增强。 4、低代谢状态,二、缺氧时的功能代谢障碍,（一）呼吸系统： 1、肺水肿 因肺动脉压升高；肺Cap壁通透性升高。 2、呼吸中枢抑制，呼吸衰竭。,（二）循环系统： 心力衰竭。,1、肺动脉高压 因肺小A收缩；血液粘滞度增高。导致右心肥大。,2、心肌收缩和舒张功能降低 甚至 心肌细胞变性、坏死。,3、心律失常,4、V回流减少 使心输出量减少。,（三）CNS： 脑对缺氧十分敏感。 功能障碍。 脑血管扩张，脑水肿，颅内压增高。 脑细胞变性、坏死。,（四）缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H2O,K,Ca2,细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加,细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,（四）细胞损伤,严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,本章小结,熟悉: 血液性缺氧，组织中毒缺氧的发病机制 缺氧时机体主要的代偿方式和意义， 缺氧的细胞损伤特点和影响,了解：心脑功能障碍的表现,掌握：缺氧及各种类型缺氧的解释 紫（发）绀 肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化,（五）其他器官的功能代谢障碍。 肝、肾、消化系、内分泌等。,第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素,一、代谢耗氧率 降低耗氧率可提高机体对缺氧耐受性。,二、机体的代偿能力 有心、肺和血液病者、老年人的代偿能力低。锻炼可提高代偿能力。,第四节 氧疗与氧中毒,测试题选一、名词解释：1、缺氧2、PaO2 3、血液性缺氧4、循环性缺氧（定义、别称呼） 二、填空：1、血液性缺氧是（ ）所致的缺氧。2、组织性缺氧血氧变化的特征是（ ）。,三、简答题： 1、简述缺氧时呼吸系统和循环系统的代偿反应。2、简述缺氧时CNS和细胞的损伤性表现。四、A型选择题：循环性缺氧时，最有特征性的血氧指标为（） 血氧分压降低血氧容量降低 动脉血氧含量正常动静脉氧含量差增最能反映组织中毒性缺氧的指标是（） 血氧容量动脉血氧含量 静脉血氧含量 动脉血氧分压 3对缺氧最为敏感的组织细胞是 （） 神经细胞 心肌细胞 肝细胞 肺泡上皮细胞,五、X型选择题：1下列哪几项符合低张性低氧血症 （）（）（）（）（） 动脉血氧分压降低 血氧容量下降 动脉血氧含量下降 动静脉氧含量差大于正常 静脉血分流入动脉是原因之一2下列哪些原因可引起低动力性缺氧 （）（）（）（）（） 休克 心力衰竭 肺动静脉瘘 动脉血栓形成 静脉淤血,患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。