高原病ppt课件

高 原 病,医学上以海拔3000m作为界限，将海拔在3000m以上的地区，称为高原地区。,高原病 由平原进入高原或由低海拔地区进入海拔更高的地区时 ，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病或高原适应不全。,一、我国的高原分布及气候特征,（一）高原分布,在我国960万平方公里的土地中，高原面积约占1/6，主要有青藏高原、云贵高原、黄土高原和内蒙古高原。现居住人口已达到千万数，是世界上高原地区人口最多的国家。,青藏高原,青藏高原约占我国陆地面积的四分之一，平均海拔高度在4000m以上，是世界上最高大，地形最复杂的高原。直接影响到我国的天气气候的形成和演变。研究青藏高原对我国天气、气候的影响机制及其演变规律，对提高我国灾害性天气预报的准确率具有重要意义。,云贵高原,云贵高原分布在云南、贵州省境内，海拔1000-2000米，是中国的第四大高原。其地下和地表分布着许多溶洞、暗河、石芽、石笋、石林等稀奇古怪的地貌，是世界上岩溶地貌发育最完美、最典型的地区之一。云贵高原在四大高原中，土地最肥沃，农业最发达，人口最密集。,海 拔 约 1000 米， 到 处 是 水 草 丰 美， 一 望 无 际 的 大 草 原。 高 原 中 部 横 亘 着 海 拔 1500 米 以 上 的 阴 山 及 其 支 脉 大 青 山， 它 是 我 国 内、 外 流 域 重 要 分 界 线， 山 南 黄 河 、 大 黑 河 畔 为 肥 美 的 河 套 土 默 川 平 原。 平 原 以 南 黄 河 槽 形 大 弯 之 间， 为 鄂 尔 多 斯 高 原。,内 蒙 古 高 原,（二）高原气候特点,高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。,二、高原气候对人体的影响1.机体各系统、器官适应过程：调整、适应、顺应。2.高原气候对人体各系统的生理影响,注：海拔每升高100米，大气压就下降5 mmHg，大气氧浓度保持不变, 因而氧分压亦随之下降1 mmHg左右,（一）高原习服与适应,1、高原习服（acclimatization）指人或动物进入高原低氧环境后，组织器官所产生的结构和功能上的可逆性改变。2、高原适应（adaptation）指高原人或动物经世代自然选择后所保留的解剖、生理和生化改变，这种改变是不可逆和具有遗传特征。低氧耐力，胸部及肺部发育良好，有较大肺活量，强大的心脏储备能力，红细胞数和血给蛋白值保持在平原正常值范围内，无红细胞增多症，无肺动脉高压。,（二）高原低氧对机体的影响,1、神经系统 大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。,2、呼吸系统 吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。,3、心血管系统 心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。,4、造血系统 进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。,5、对凝血功能影响 血红蛋白增高增加血液携氧能力，血液粘滞度增加，微循环淤积影响氧的运输和交换。6、肾脏 肾血流量减少，尿蛋白可检出或增高。7、高原缺氧使胃粘膜发生改变。8、高原缺氧使子宫供应不足，加重妊娠病理改变，易发生妊高血压综合征。,三、 高原病的分类,该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病：指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病。慢性高原病（又称蒙赫氏病）：指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。,急性高原病分类,急性者依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。轻型即反应型或急性高原反应。重型又分为：脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿) 肺型急性高原病（又称高原肺水肿）混合型（即肺型和脑型的综合表现）,慢性高原病分类：中国将慢性高原病又分为：高原心脏病高原红细胞增多症高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）,四、高原病的病因与诱因病因：高原低氧环境引起机体缺氧。诱因：上呼吸道感染疲劳寒冷精神紧张饥饿妊娠等。,五、高原病的诊断条件,（1）进入高原，或由低海拔地区进入更高地区后发病；（2）急性高原病症状随海拔的增高而加重，进入海拔较低的地区而缓解，氧疗有效；（3）慢性高原病移地治疗大多有效；（4）除外有类似症状的其他疾病。,六、高原病的鉴别诊断,1、晕车 在进入高原前即有晕车史，无缺氧症状。由高原返回低海拔区症状并不减轻，停止乘车后症状好转。2、左心衰竭肺水肿 无高原反应的前驱症状。有原发心脏病史、体征以及心力衰竭的诱因，氧疗效果差。,高原病的鉴别诊断,3、其他有昏迷的疾病 体检发现偏瘫时应高度脑血管意外；有头部受伤者考虑颅脑外伤；发热者考虑感染性疾患。病前有毒物接触史者考虑中毒。既往有肺、肝、肾糖尿病、高血压、癫痫病史者考虑有关疾病。实验室检查可辅助诊断。 4、真性红细胞增多症 常有脾大和白细胞、血小板增多。 5、其他器质性心脏病 动脉粥样硬化性心脏病：老年病人突然发生左心衰竭，心电图和血清心肌酶测定有特殊变化。风湿性心脏病：有二尖瓣狭窄征。肺原性心脏病：出现右心衰竭，也慢性支气管合并阻塞性肺气肿病史。,高原病共同的临床表现：有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花 、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。,七、高原病的表现及治疗,1、急性高原反应：,（1）病因：初入海拔3000m以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病。（2）表现：进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第12天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。（3）治疗：轻症患者可自愈。重症患者给予对症治疗，如镇痛、止痛药阿司匹林等，吸氧，或用利尿药如呋塞咪或乙酰唑胺125250mg，每12小时一次。,（1）病因及发病率：高原低压低氧环境是引起本病的基本原因，急性高原病多发生在进入高原数小时或1-3天内，3-10天习服后症状逐渐消失，发生率35.6%-92.9%。（2）发病机制： 低氧性肺小动脉收缩导致肺动脉压 升高，这种肺微循环压力突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺上皮细胞导致血管通透性增加，液体漏出； 急性缺氧引起交感神经兴奋性使外周血管收缩，血液重新分布，肺血流量增加，出现肺内高灌注，导致肺毛细血管的机械性损伤，血管通透性增加； 可能与免疫遗传有关。,2、高原肺水肿,（3）症状：发病急、病情进展迅速。极度疲乏、严重头痛、紫绀、呼吸困难、频繁干咳、咳出泡沫样粉红色痰、心率加快、呼吸次数达40次/分、面色苍白、皮肤湿冷、低氧血症和低血压，重者可出现昏迷。（4）体征及检查：双肺可闻及湿罗音，肺动脉瓣第二音亢进，胸部X线双肺或单肺呈点片状或云絮状阴影，肺门阴影增大，肺动脉段凸出，心电图为电轴右偏，心动过速，右室肥厚，不完全右束支传导阻滞。实验室检查为白细胞总数和中性比例增高。（5）治疗：早期诊断，立即转移到低海拔地区；保暖；吸入高浓度高流量量；保持呼吸道通畅，清除分泌物；药物治疗（地塞米松1020mg稀释后缓慢静脉注射，每日12次，可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱0.25mg加50葡萄糖20ml稀释缓慢静脉注射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低血压，可舌下含化硝苯啶510mg降低肺动脉压，如出现右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿剂。）就地简易氧舱或高压氧舱治疗。,（1）病因及发病率：高原脑水肿是急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍，海拔3700米以上的发生率为1.8%。（2）发病机制：严重缺氧引起脑细胞能量代谢障碍；缺氧引起脑组织二氧化碳滞留，主要病理变化脑间质水肿、脑细胞肿胀。（3）症状：神经症状为头痛、呕吐、嗜睡和惊厥。并有呼吸困难，可出现意识丧失或昏迷。（4）体征及检查：紫绀，心率增快，瞳孔对光反射迟钝或消失，眼底检查为视网膜水肿和出血，视神经乳头水肿，脑脊液压力增高，CT和MRI检查为大脑白质水肿。（5）治疗：早期诊断是抢救成功的关键；快速下降海拔高度；绝对卧床休息，高浓度、高流量吸氧；降低颅内压，改善脑循环可用甘露醇、速尿、地米等；降低脑代谢可用头部低温，改善脑细胞代谢可用ATP、辅酶A等药；高压氧舱。,3、高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）,4、高原红细胞增多症（high altitude polycythesmia, HAP）（1）病因及发病率：高海拔、低氧环境，3200米以上高原地区发病率4.5%- 70%。（2）发病机制：高原久居，对低氧反应减弱，使呼吸驱动减弱，造成肺泡低通气，导致低氧血症和相对高碳酸血症，红细胞增生过度。慢性缺氧环境刺激肾脏分泌红细胞生成互引起骨髓红细胞生成增加，而致外周红细胞，血红蛋白，血细胞比容增高，血氧饱和度降低；血红蛋白-氧亲和力降低。（3）症状：头痛、心悸、气短、胸闷、乏力。（4）体征及检查：紫绀、口唇、面颊部、耳廓边缘、指（趾）甲床等 部位呈青紫色，眼结合膜高度充血，眼面及下肢浮肿；Hb200g/L，HCT0。65L/L，红细胞数650万/mm3；血气分析为严重低氧血症和相对高碳酸血症。（5）治疗：间断吸氧；放血疗法；纵使疗法。,5、高原心脏病（high altitude heart disease, HAHD） （1）病因：慢性缺氧使肺动脉压升高，而使右心功能受损。（2）发病机制：长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压使后心负荷加重，右心室代偿性