电解质-钾PPT课件

电解质紊乱之 的前世今生,天津市中研附院ICU 李琛,钾,正常钾代谢及钾代谢障碍,生命进化过程中,留在细胞内,留在细胞外,【钠】,【钾】,细胞,一. 正常钾代谢(一). 钾的体内分布,体内钾(50mmol/kg体重),Distribution and content of potassium within body,体内的水和溶解在其中的物质。,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 1,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,(二)钾平衡的调节,肾调节,+,钾跨细胞膜转移,+,结肠排钾,汗液排K+,+,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,1.钾的跨细胞转移,基本机制： 泵-漏机制 （pump-leak ）,钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶） 逆浓度差将K+摄入细胞内,漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,泵：,泵漏机制(pump-leak mechanism),cell,140160mmol/L,【 K+】,K+,Na+-K+-ATP酶,3.55.5mmol/L,?,影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 细胞摄K+,2)儿茶酚胺：a. 肾上腺能激活K+自细胞内移出 b. 肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+ 肾上腺素（ 、 ）,3) ECF的K+： K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4)酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性)b.碱中毒：ECF的K+ ICF,5) 渗透压ECF渗透压 促进K+自细胞内移出，可能机制： ECF渗透压 ICF水向ECF移动时 将 K+带出； ECF渗透压 水向ECF移动 细胞脱水细胞K+ K+外移,6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7) 机体总K+量机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,cell,140160mmol/L,K+,胰岛素,儿茶酚胺 -adr,细胞外高钾,钾内移,pH 【H+】,激活Na+-K+-ATP酶,cell,140160mmol/L,K+,钾外移,K+,-adr细胞外渗透压运动pH,促进漏,2. 肾对钾排泄的调节1) 肾小球的滤过2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节,3. 结肠的排K+功能4. 汗液的排K+,(三). 钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二. 钾代谢障碍,（一）、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L。,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,1.原因和机制(1) 肾排钾（高钾最主要的原因）a. GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b. 远曲小管、集合管泌K+： 与ALD有关 合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病（糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症、SLE）,(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内K+移入细胞外)a. 酸中毒b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c. 某些药物：肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂d. 高钾血症性周期性麻痹e. 组织分解：如溶血、挤压综合征,(3) 摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，K+高出45倍）,(4) 假性高钾血症：测得血清K+高而实际上K+并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞 血小板,2.对机体的影响(1) 对心肌的影响对心肌生理特性的影响,a. 心肌兴奋性：先后,机制：Em减小或Em过小,b. 心肌传导性： ,Em负值 0期除极速度，幅度。,c. 心肌自律性： ,钾电导4期K+外流，Na+内流相对快反应自律细胞4期自动除极化,d. 心肌收缩性：,钾电导复极2期K+外流,而Ca2内流相对兴奋-收缩偶联心肌收缩性,对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽；,心功能损害的表现： 致死性心律失常:心脏停搏/心室纤颤、窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤 (高钾血症的主要危害）,(2) 骨骼肌： 肢体刺痛,感觉异常及肌无力、麻痹,神经肌肉兴奋性先后,去（除）极化阻滞 (hypopolarized blocking),若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞 Em过小，快钠通道失活神经肌肉兴奋性，严重时甚至不能 兴奋，称之为去极化阻滞。,慢性高钾血症：变化不明显。,低钾和高钾血症对神经肌肉、心肌的影响 低钾血症 高钾血症 神经-肌肉 超极化阻滞 去(除)极化阻滞 兴奋性 (轻症);(重症) 自律性 收缩性 (轻症);(重症) 传导性 ,基本是“背道而驰”，但需除外：不管是高钾血症还是低钾血症，心肌传导性都降低；,低钾血症对心肌收缩性的影响及高钾血症对心肌兴奋性的影响都可能存在双向影响（即轻症而重症 ）。,“低”钾血症-心肌“收”缩性“高”钾血症-心肌“兴”奋性 “低” “收” “高” “兴”,“低收入” “高兴”,(3) 酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒：反常性碱性尿,3. 防治原则(1) 治疗原发病(2) 降低血K+使K+向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pHECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性,使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换 腹膜透析或血液透析(3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性,小结,1 概念正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症2 原因和机制 低钾血症 高钾血症钾摄入 不足 过多钾排除 增多 减少钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多