急性心肌梗死之诊疗

急性心肌梗死之诊疗,概 述,急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同,定 义,-AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死-ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致,九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。,发病率,住院死亡率,建立CCU前为30%.建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.用受体阻滞剂后为12%.溶栓治疗降至8%急诊PTCA 降至5%以下国内普通医院死亡率仍在12%左右。,主要死亡原因,发 病 机 制,基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死,1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。,诱 因,（1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。,病 理,（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。,病 理,（3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。,病 理,（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。,病 理,2.心肌病变：冠状动脉闭塞后2030分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。,由心内膜向心外膜及周边扩展,坏死面积和时间的关系,病 理,外膜,lipid core,脂核,不稳定性冠心病,血小板聚积在破裂/浸润的部位,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性冠心病,血栓形成并扩展进入管腔及斑块,诊断与危险性评估,目 标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,临床表现,与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关 1.先兆：5081.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显,2.症状,（1）胸痛：最主要症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。,临床表现,放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。,临床表现,（2）全身症状（3）心律失常：起病12周内，以室性心律失常最多见（4）低血压和心源性休克（5）心力衰竭,临床表现,3.体征,（1）心脏体征：（2）血压：（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。,临床表现,实验室检查,心电图血清心肌酶和肌钙蛋白核素心肌显像,诊断要点,根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓,1.心电图：特征性改变（1）病理性Q波（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）T波倒置,前间壁心梗,前壁心梗,广泛前壁、高侧壁心梗,下壁心梗,下壁、右室心梗,后壁心梗,前壁非Q波心梗,2.血清心肌酶和肌钙蛋白,诊断标准,1.Q波AMI：符合以下两项可确诊。 典型的持续性心绞痛 典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程 典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性,2.非Q波AMI：符合以下2项。持续性心绞痛超过30分钟。相临部位导联ST段明显压低或ST段明显抬高，T波倒置超过24小时，并有逐步恢复的演变过程。血清心肌酶超过2倍正常值或肌钙蛋白阳性。,诊断标准,鉴别诊断： -心绞痛 -急性心包炎 -急性肺栓塞 -主动脉夹层 -急腹症,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,治 疗,治疗原则院前治疗急性期治疗远期治疗,院前急救,1）最短时间内了解生命体征，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.51mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗,住院后一般治疗,1）休息：完全卧床休息至少1W，尤其在发病后48h内，第二周可在床上作轻微活动。2）吸氧：3）监测：在入院后的45天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或静推，或杜冷丁50100mg加异丙嗪25mg肌注。5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅,ST段抬高的AMI的治疗,ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓 适应症：胸痛符合AMI；相邻两个或更多导联ST段抬高0.1mV，或渐出现的左束支传导阻滞；起病12小时；或1224小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指南II b类建议)。起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗,非ST段抬高的AMI的治疗,非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化,纤溶治疗还是有创性治疗？,如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可,首选纤溶治疗, 早期就诊（出现症状3小时） 不能选择有创性治疗 导管室被占没有导管室 难以建立血管通路 不能到达有经验的导管室 不能及时行有创性治疗 转运时间长医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟,首选有创性治疗, 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟 STEMI所致高危因素 心原性休克 Killp分级3级 纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加 就诊晚,出现症状时间超过3小时 STEMI的诊断可疑,PTCA,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,抗血小板治疗,1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月,预防和治疗心脏猝停,心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用胺碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意预防猝死的措施有：补钾、补镁即10% KCl 10ml及25% MgSO4 10ml加入葡萄糖溶液500ml静滴,每日1-2次 美托洛尔ACEI 积极溶栓,止痛等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗,恶性心律失常：凡是引起血流动力学不稳定、加重心肌缺血的恶性心律失常应及时治疗。,*室性心动过速：首选利多卡因治疗，无效者可用乙胺碘呋酮。利多卡因1-1.5mg/kg iv.1-3mg/分 iv drip.,*当室性心动过速心率150次/分或收缩压90mmHg时，需同步直流电复律。*室颤或持续性、多形性室性心动过速应立即电除颤。,室上性快速心律失常,阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率目前并不推荐常规应用,过缓性心律失常,*严重窦性心动过缓，45次/分；房室传导阻滞伴心动过缓，首选阿托品：0.5mg iv.并静脉滴注，使心率达50-60次/分。*无效者、二度二型和三度房室传导阻滞、心室停搏3s、双侧束支传导阻滞须临时心脏起搏治疗。*严重传导阻滞可加用地塞米松治疗3-5天。,治疗和预防休克,休克多在AMI后数小时至1周内发生梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗易发生，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等AMI时，血压维持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷,抗缺血药物的应用,硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，尽早长期应用，小剂量开始，长期维持CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情,心衰的预防和治疗,急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ml/日，不可过快过多如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄,急性左心衰竭,（1）血管扩张剂可选用硝酸甘油静脉滴注。（2）高血压和急性肺水肿者，用硝普钠，血压达理想水平后维持静脉滴注。（3）强心剂量首选多巴酚丁胺静脉滴注，使心率不大于10%，低血压者用多巴胺，严重泵衰竭选择硝普钠和多巴胺合用，24h内不宜使用洋地黄类药物。,右心室心肌梗死的处理,单纯右心室心肌梗死少见，多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表现除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，强有力的扩容，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,ACEI、ARB和他汀